Опубликовано
Типичный эффект алкоголя на психическую сферу, как известно, проявляется в первую очередь эйфорией, расторможенностью, уменьшением выраженности тревоги , седацией и сном. Эти эффекты вызываются разными нейротрансмиттерами включая: гамма - аминомаслянную кислоту ( GABA) , глутамат ( GLU) , серотонин ( 5-НТ) , эндорфины (END) и дофамин ( DA). Воздействие алкоголя на центральную нервную систему ( нейротрансмиттерные системы) может проявиться как возбуждением , так и торможением. Если потребление алкоголя продолжается на протяжении нескольких дней или недель рецепторы постепенно адаптируются к его действию , в том числе и к дисбалансу нейротрансмиттеров , что может привести к седации, ажиатации, депрессии, другим аффективным реакциям, изменению поведения и даже судорожным припадкам.
Результаты таких нейропсихологических исследований, как : оценка кратковременной памяти, тесты на представление или комплексную оценку памяти, визуально - моторную координацию, , визуально - пространственное представление , абстрактное мышление , психомоторные функции , демонтрирую довольно отчетливое отклонение от нормальных показателей данных тестов. Интеллектуальные способности обычно не меняются, также , впрочем, как вербальные навыки и долговременная память остаются по сути дела интактными.
Алкоголь влияет на действие глутамата ( GLU ) - основного медиатора возбуждения , причем, многочисленные исследования показывают , что хроническое потребление алкоголя в больших дозах увеличивает количество сайтов рецепторов GLU в гиппокампе, который обеспечивает консолидирование следов памяти , а эффект алкоголя может проявиться феноменом затемнения ( blackout - "затемнение"). , который наиболее часто возникает у " социальных пьяниц", чем у здоровых людей после потребления алкоголя. В то же время, при исследовании студентов одного из колледжей , было показано, что , по крайней мере, 50% из них имели в прошлом в той или иной степени выраженности феномен "blackout". По мнению, большинства современных исследователей феномен "blacout" более типичен для последствий острой интоксикации , чем для пациентов , страдающих алкогольной зависимостью. Рецепторы GLU адаптируются к постоянному воздействию алкоголя и в дальнейшем становятся "сверхактивными" во время похмельного синдрома , этот процесс в конечном итоге может привести в инсульту или судорожным припадкам. Дефицит тиамина развивается у больных алкоголизмом вследствии неправильного питания и также может способствовать экзацербации ( усилению) потенциально деструктивной активности.
На гамма - аминомаслянную кислоту ( GABA) - основной медиатор торможения , алкоголь также проявляет свое действие. , в частности, проявляющееся заторможенностью и седацией. Однако, хроническое потребление алкоголя приводит к постепенной редукции GABA рецепторов. Кроме того, когда пациент внезапно прекращает прием алкоголя то происходит ослабление эффекта торможения , комбинирующееся с уменьшением количества GABA рецепторов и усилением изменений со стороны GLU - системы , что приводит к интенсивному возбуждению и даже может проявиться судорожным припадком. Вероятно, что GABA и GLU системы активно взаимодействуют между собой в процессе потребления алкоголя.
Алкоголь непосредственно стимулирует выделение таких нейпротрансмиттеров как серотонин , дофамин и эндорфины, которые и вызывают субъективное ощущение эйфории и поддерживают позитивное подкрепление повторяющихся приемов алкоголя.
Добавить отзыв