0
Будьте первым и оцените материал!

Приоритет результатам объективных исследований мозга в клинике доктора Минутко

Почему при выборе метода лечения пациента мы начинаем с результатов объективных исследований мозга?  

При выборе тактики лечения психоневрологических расстройств наши врачи первоначально оценивают результаты нейрофизиологических и радиологических исследований мозга. Это необходимо, в первую очередь, для оценки состояния структур мозга, связей между ними и активности сетей ("цепей") нейронов. Странно слышать от пациента и, тем более, от врачей, что электроэнцефалография или магнитно-резонансная томография у больного "ничего не показали" ( а куда делся мозг?), что "там все хорошо" ( а зачем тогда пациент или его родственники пришли на прием к психиатру, если с мозгом все в порядке). Если же предположить, что психическое расстройство - болезнь не мозга, а души или результат вселения дьявола, но тогда, вероятно, стоит обратиться не к психиатру, а к служителю церкви. Правда, когда у пациента "ничего там не нашли" ( а, что искали кисту, опухоль , эпилепсию или что-то еще?), что "мозг не поражен". На самом деле, у каждого пациента структура и активность мозг уникальны, как "отпечаток пальца", например, где-то или когда-то даже порезанного.  Иногда пациент утверждает, что он "уже делал электроэнцефалограмму и поэтому зачем ее делать е снова". Как-будто, можно подумать , что состояние мозга не меняется на протяжении жизни человека, что препараты не оказывают на него никакого влияния ( зачем он тогда их пьет?), что переживания человека, перенесшего стресс или переболевшего какими -либо болезнями не влияют на состояние нервной системы. 

Терминология 

Что понимается под термином электроэнцефалография?  

"Электроэнцефалография" - это не инвазивное нейрофизиологическое исследование биоэлектрической активности мозга, которое характеризуется большим временным и пространственным разрешением и фиксирует активность мозга, как "ансамбль" электрических колебаний. 

Какой механизм возникновения волн на электроэнцефалограмме? 

"Волна электроэнцефалограммы" - результат различий в электрических потенциалах между электродом, размещенным на скальпе, и эталонным электродом, размещенным в другом месте головы, например, на мочке уха или между двумя электродами на скальпе. Временной генез  этой электрической разности приводит к колебаниям, которые определяют шаблон электроэнцефалограммы или ее "след". 

Что означает в нейрофизиологии термин "функциональная связность"? 

"Функциональная связность" электроэнцефалограммы представляет собой временное совпадение пространственно удаленной активности нейронов, то есть,  отражает динамические связи между регионами мозга и по сути известна для всех диапазонов мощности. 

Что такое "вызванные потенциалы"?

  В количественной электроэнцефалограмме связанные с событиями (вызванные) потенциалы - это электрические реакции нейронов на стимулы (раздражители). Они извлекаются из записей с помощью анализа временной области (анализ трассы электроэнцефалограммы по времени). Осцилляции, связанные с событиями, представляют собой изменения в частоте спектра мощности текущей электроэнцефалограммы, которые напрямую или слабо связаны по времени. Они дополняют обычную запись, поскольку обеспечивают понимание более высших функций мозга, включая познавательную активность .

Что понимается под термином "микросостояния электроэнцефалограммы"?

Данные топографии электроэнцефалографии в состоянии покоя в течение определенного периода остаются стабильными, а после быстрого перехода к другой топографии они вновь стабилизируются. Эти стабильные состояния называются "микро состояниями электроэнцефалограммы" и рассматриваются как «атомы мозговой активности» (Lehmann, D., et.al., 1987). Таким образом, анализ "микросостояний электроэнцефалограммы" — это метод извлечения информации из крупномасштабных мозговых сетей во всех областях коры головного мозга. 

Запись электроэнцефалограммы

Какой основной принцип лежит в основе электроэнцефалографии? 

Основным принципом электроэнцефалографии является регистрация электрической активности с помощью электродов.

Какое количество электродов оптимально для записи электроэнцефалограммы в клинической практике?

Стандартная электроэнцефалография, снимаемая с кожи головы, использует 21 электрод и может занимать до 40 минут. В дополнение к внешнему размещению, используемому в стандартной записи, электроды могут быть размещены непосредственно внутри черепа (внутричерепная электроэнцефалография), под кожей головы или на внешней поверхности мозга и твердой мозговой оболочке. 

Зачем при записи электроэнцефалографии используются разные стимулы и пробы? 

Если подозревается какая - либо патология , она может быть выявлена и в покое, но и с помощью "активации разными стимулами или пробами, например, гипервентиляцией. Таким образом,  электроэнцефалография  используется для повышения  вероятности выявления патологических знаков. Наиболее распространенными процедурами активации являются стрессовая гипервентиляция и стимуляция  зрительной коры с использованием света, а слуховой - звуков.

В чем преимущества видео-мониторинга электроэнцефалограммы? 

В электроэнцефалографии -видео-наблюдении проводится запись стандартной электроэнцефалограммы с одновременной видеозаписью пациента. Преимущество видео-мониторинга электроэнцефалограммы заключается в наблюдении временной взаимосвязи между исследуемым поведением и записью биоэлектрической активности на протяжении большого отрезка времени . Последовательные и непрерывные записи электроэнцефалограммы , например, на протяжении суток могут помочь диагностике тех психических расстройств, выраженность которых меняется в разное время суток и состояний

Информативность электроэнцефалограммы

Почему для психиатра необходимо знание электроэнцефалографии? 

  Электроэнцефалография помогает психиатру не только уточнить диагноз психического расстройства, но и назначить пациенту правильное лечение, а , в дальнейшем, оценить его эффективность и безопасность.

Какая активность мозга особенно информативна для психиатров? 

 Общая картина изменений биоэлектрической активности мозга , вызванных психическими расстройствами  характеризуется показателями увеличения спектральной мощности 3-7 Гц. 

Активность каких структур мозга и его состояний отражены на электроэнцефалограмме?

Электроэнцефалограмма помимо характеристики активности коры , подкорковых структур, лимбической системы и ствола мозга в покое и при решении определенных задач, предоставляет психиатру информацию об эпилептической активности, состоянии вегетативной нервной системы, отражает не только когнитивные, но и сенсорные и моторные процессы. 

Какие процессы психической деятельности показывает электроэнцефалограмма?

Фактически, количественные показатели и изменения электроэнцефалограммы связаны со многими процессами: мышлением , мотивацией , эмоциями и др. 

Перед тем как лечить пациента с "психическими расстройствами"  надо знать, что происходит с его мозгом 

Какие врачи лучше разбираются в электроэнцефалографии? 

Неврологи, особенно, те, которые лечат эпилепсию лучше понимают значение электроэнцефалографии , нейрохирурги могут с помощью этого метода диагностики насторожиться в отношении опухоли мозга или наличия у больного кисты, а инфекционисты - обнаружить на электроэнцефалограмме признаки перенесенного энцефалита или менингита. А , что же увидит на электроэнцефалограмме опытный психиатр , он сумеет разглядеть в ее записи нарушения в анатомии и активности коры , подкорковых структур и ствола мозга, причем у конкретного, а не абстрактного пациента, поймет какими препаратами его стоит лечить , а какими - нельзя ., оценит эффективность своего лечения и риски возникновения побочных эффектов терапии и опасность отмены лекарств.

Почему электроэнцефалография более информативна для психоневрологов , чем для кардиологов электрокардиограмма? 

 Если кардиологам для понимание состояния ( "работы" ) сердца необходима  электрокардиограмма, то психоневрологам , чтобы выявить нарушения в активности мозга используют электроэнцефалограмму. Аналогично , если суточный мониторинг электрокардиограммы и динамики артериального давления предоставляют кардиологам возможность проанализировать деятельность сердечно-сосудистой системы на протяжении суток, то суточный мониторинг электроэнцефалограммы позволяет оценить динамику активности мозга в течении суток. Однако, если в кардиологии при записи электрокардиограммы используются различные пробы , (чаще во время физической активности и в покое ), то во время записи электроэнцефалограммы можно проводить гораздо больше тестов, например, в покое , с открытыми и закрытыми глазами, при стимуляции звуком и цветом, во время гипервентиляции, решении задач и реакции мозга на стимулы стресса. Мы также подбираем препарат для лечения пациента , фиксируя его влияние на электроэнцефалограмму , через определенный срок после его приема , начиная от 6 часов и кончая несколькими днями. Для того , чтобы оценить резервные возможности сердца, выявить стенокардию кардиологи проводят различные нагрузочные тесты ( например, запись электрокардиограммы при ходьбе по бегущей дорожке) , психоневрологи также использую тесты , чтобы выявить слабые места в "работе" мозга ( стимуляция светом и звуком, гипервентиляция, запись при открытых и закрытых глазах - режим активного и пассивного состояния мозга, в покое и при решении различных задач и др.). Складывается впечатление, что электроэнцефалография гораздо больше информирует врача о деятельности мозга , чем электрокардиография - о состоянии и возможностях сердца. Вы спросите , если все написанное выше верно, то почему психиатры редко назначают пациенту электроэнцефалографию, то ответ будет простой - психиатров этому не учат, они просто не знают как расшифровать электроэнцефалограмму и не понимают о чем говорят те или иные ее волны. Кстати сказать, удивляет еще больше то, что психиатры , вероятно, единственные врачи, которые не знают анатомии и физиологии того органа , который они смело "лечат".  

Волны электроэнцефалограммы 

Как классифицируются ритмы электроэнцефалограммы?

Данные электроэнцефалограммы являются синтетическими и могут быть разделены на альфа-ритм ( α ): 8–12 Гц, бета-ритм ( β ): 12–30 Гц, дельта-ритм ( δ ): 0–4 Гц, тета-ритм ( θ ): 4–8 Гц, гамма-ритм ( γ ): 30–45 Гц.

С какими изменения активности мозга связывают разные ритмы электроэнцефалограммы? 

 Различные волны несут разные виды физиологической информации и связаны с активностью мозга. Современные исследования показали, что α-ритм отражает нормальную функцию мозга, β-ритм проявлением его возбуждения, а медленные диапазоны, включая δ и θ, могут интерпретироваться как торможение. Существует предположение, что γ-ритм регулируется θ-ритмом. Это также указывает на то, что поведение тормозных вставочных нейронов (нервные клетки центральной нервной системы, которые выступают в роли связующего звена между другими нейронами, например, между сенсорными и двигательными) и осуществляется посредством механизма, при котором γ-ритм вложен в θ-ритм (Nyhus E, Curran T., 2010). 

Какой фактор влияет на предсказуемость активности в разных регионах мозга?  

Во всех частотных диапазонах предсказуемость биоэлектрической активности мозга снижается в зависимости от глубины контакта, определяемой как расстояние от ближайшего электрода на коже головы. Этот эффект наиболее выражен в бета-диапазоне у всех пациентов и при всех контактах, а также в дельта-, альфа- и бета-диапазонах при всех контактах в лобной доле. Зависимость от глубины особенно очевидна в альфа- и бета-диапазонах, где предсказуемые контакты значительно короче (мельче), чем непредсказуемые (разница 1,9 мм и 4,5 мм соответственно). 

Сигналы каких частот электроэнцефалограммы лучше передают состояние активности мозга? 

Соотношение между входной и выходной мощностями диапазонов электроэнцефалографии, регистрируемой с поверхности головы представляет интерес для исследователей и врачей. Внутричерепная активность на низких частотах, особенно в диапазоне 4–8 Гц, является наиболее предсказуемой. Более того, сигналы с поверхности головы, наиболее точно предсказывающие внутричерепные сигналы , то есть, сигналы, записанные на той же частоте. В моделях объемной проводимости мозговой активности высокочастотные сигналы более локализованы, поэтому их сложнее предсказать по поверхностным записям, в то время как низкочастотные сигналы, способные распространяться на большие объемы мозга, легче обнаруживаются на поверхности головы (Nunez, P. L., & Srinivasan, R. (2010).

Активность каких регионов мозга лучше отражают высокие и низкие частоты электроэнцефалограммы? 

Для коры островка и средней височной области характерны низкие диапазоны частот ( 2-8 Гц) , в то время как теменные области демонстрируют более сильную предсказуемость в сравнительно более высоких частотах (альфа и бета). 

Низкие частоты

Почему дельта и тета активность отражают синхронизированную активность крупных сетей нейронов?

Дельта- (2–4 Гц) и тета- (4–8 Гц) частоты характеризуют более глобальные нейронные процессы или синхронизированную активность в более крупных сетях нейронов. Считается, что колебания активности мозга на низких частотах (особенно дельта- и тета-ритмы) опосредуют различные когнитивные процессы

С какими процессами, происходящими в тканях связана δ активность мозга на электроэнцефалограмме? 

Дельта- волны (0,5-4 Гц) отражают процессы, связанные с нарушениями метаболизма и гомеостаза, особенно, в лобной доле (Knyazev, G. G., 2012)

Наличие каких когнитивных процессов ассоциируется с θ ритмом на электроэнцефалограмме? 

Волны 4-8 Гц  - позволяют охарактеризовать процессы обучения, памяти и , вообще,  когнитивные способности нашего пациента (Nokia, M., et.al., 2012). Цепи нейронов, связывающих кору мозга с гиппокампом считаются генераторами колебаний θ ритма, играющими решающую роль в процессе кодирования памяти, обработке пространственной информации и регулировании пластичности синапсов (Buzsáki, G., 2002). 

С какой структурой мозга и поведением ассоциируются пароксизмы θ ритма?

Разряды клеток гиппокампа (пароксизмы θ ритма ) довольно распространенное явление, встречающееся при всех психозах, и отражает процесс "дезорганизации" речи, мышления и поведения (Olypher, A., et.al., 2006).

Какие частоты электроэнцефалограммы характерны для психозов и предрасположенности к ним? 

Повышенный дельта-индекс в условиях открытых глаз у пациентов обычно обусловлен поражением лобной доли. Аномальные колебаний 4-8 Гц как и θ - волны могут выявляться у пациентов с психозом. Однако, эти же колебания, как , впрочем и некоторые формы альфа- колебания, а также высокочастотные и небольшой амплитуды бета- волны (напоминающие "рябь на море") в условиях закрытых глаз связаны с уязвимостью по отношению к психозу. Отметим , что аномальная гамма-активность (30 - 120 Гц) наблюдается не только у больных с психозами, но также и у их родственников (Itil, T. M. (1977).

Высокие частоты 

Какие процессы отражает альфа и бета активности?

Предсказуемость альфа-диапазона (8–12 Гц) указывать на участие пассивных или тормозных процессов в коре мозга с умеренной региональной специфичностью (Klimesch, W., et.al., 2007). Бета-частоты (12–30 Гц) с их более низкой предсказуемостью и гамма-частоты (30–48 Гц) с почти нулевой предсказуемостью, вероятно, отражают более локализованную или функционально специфическую активность головного мозга.

Какие процессы характеризует альфа-активность электроэнцефалограммы? 

Альфа-колебания (8-13 Гц) представляют собой основные волны электроэнцефалограммы. Нейрофизиологи называют его «режимом по умолчанию» или состоянием бездействия, особенно с закрытыми глазами. Альфа-ритмы функционально коррелируют с памятью, распределением внимания и активностью сети пассивного режима работы мозга (Mantini, D., et.al., 2007). 

О каких процессах в коре мозга говорит бета-активность электроэнцефалограммы? 

Высокочастотная бета-активность связана с процессами возбуждения в коре мозга (Rangaswamy, M.,et.al., 2002).

Расшифровка электроэнцефалограммы

Как расшифровать электроэнцефалограмму? 

При расшифровке записи биоэлектрической активности мозга обычно оцениваются  спектры мощности в состоянии покоя, при функциональных пробах ( гипервентиляция, стимуляция светом и звуком и др.)  и решении определенных задач. При этом выявляются функциональные связи и состояние сетей нейронов. 

Что понимается под "количественным анализом" в электроэнцефалографии?

 "Количественная электроэнцефалография использует аналитические алгоритмы, которые автоматически оценивают электроэнцефалограмму в покое  и вызванную активность мозга.  Спектральный анализ или измерение "функциональной связности", позволяет количественно оценить многие физиологические и патологические процессы и потенциально коррелирует с психопатологической симптоматикой. Этот метод предполагает сравнение данных конкретного человека с данными базы  большой или определенной популяции с конкретным психическим расстройством. Частотный анализ является самым мощным аналитическим инструментом, используемым в количественной электроэнцефалографии для ограничения артефактов. Он реализуется за счет сокращения данных электроэнцефалограммы до управляемого количества коэффициентов. Быстрое преобразование Фурье, основанное на анализе Фурье, упрощает вычисление спектральных коэффициентов. Поскольку "следы" электроэнцефалограммы содержат регулярные закономерности, их можно лучше понять по спектральному (частотному) содержанию.

Что представляет из себя спектральный анализ электроэнцефалограммы?

 При спектральном анализе амплитуды напряжения преобразуются в частоты, при этом  когнитивная активность лучше отражается на периодичности. Метод спектральной плотности мощности (энергетический спектр) всегда был популярным методом идентификации и классификации сигналов электроэнцефалограммы. Спектральная плотность мощности описывается, как мощность (или дисперсия) временного ряда и распределяется с частотой. Первым шагом в идентификации электроэнцефалограммы является определение того, имеют ли сигналы отличительные признаки в их спектре мощности, где мощность является параметром состояния, который может использоваться вместо величины частоты волны. Мощность иногда представляется в виде логарифмической мощности (логарифм 10 оснований). Частотный или спектральный анализ включает в себя выбор элементарных форм или частот (сигналов), которые складываются вместе как весы по шкале до тех пор, пока их общий результат не будет соответствовать исследуемому образцу. Высота или интенсивность формы волны - ее амплитуды - вычисляются в микровольтах для каждой частоты.

Отражение состояний и болезней мозга на электроэнцефалограмме 

Варианты синхронизации биоэлектрической активности мозга

Какие частоты на электроэнцефалограмме характерны для синхронизации активности мозга на малых и больших расстояниях? 

Основным источником, генерирующим колебания биоэлектрической активности мозга, является согласованная активность нейронов, характеризующаяся тем, что ее частота отражает процесс обработки информации.мозгом Различные диапазоны частот/полос связаны и с различными функциями мозга, в частности, они обозначают синхронизацию или временную связь между областями мозга; синхронизация на больших расстояниях происходит на низких частотах, тогда как синхронизация нейронов близких к друг другу структур заметна на более высоких частотах (Von Stein, A., & Sarnthein, J., 2000). 

Как влияет на электроэнцефалограмму уровень бодрствования и сознания? 

 На электроэнцефалограмму влияет уровень бодрствования или сознания. Нормальный «следящий за глазами» вид электроэнцефалограммы характеризуется высоко ритмичными альфа-волнами. Бета-волны не являются чем-то необычным, особенно над лобно - центральными областями мозга  в обычной записи электроэнцефалограммы взрослого человека. Активность 4-7 Гц встречается реже  в записях, а дельта-активность отсутствует в "нормальной электроэнцефалограмме". 

Какая активность мозга фиксируется во время коматозного состояния?

"Альфа-кома" - это диффузные альфа-волны по всей электроэнцефалограмме, которые могут наблюдаться даже тогда, когда пациент находится в коматозном состоянии. 

Как меняется электроэнцефалограмма во время сна? 

Фазы  сна также  связанны с определенными  шаблонами электроэнцефалограммы.  Записи структуры сна, показывающие характер фаз сна в течение ночи, отмечают нерегулярные переходы между различными состояниями сна и частые пробуждения у больных с депрессией. Фиксируется  снижение стадий глубокого сна, связанное с длительным периодом быстрого сна (REM) ( Benca 1992 ). а  антидепрессанты могут объяснять  нерегулярные переходы и "возвращать электроэнцефалограмму во время сна к нормальной записи ( Figueroa Helland 2008 ).  

Электроэнцефалограмма как показатель активность основных медиаторов центральной нервной системы

Как изменения электроэнцефалограммы соотносятся с изменениями активности трансмиттеров мозга? 

При сопоставлении результатов нейронного теста с записями электроэнцефалограммы, синхронизация биоэлектрической активности мозга, вероятно, отражающая взаимосвязь между различными сетями нейронов, обнаруживает прямую корреляция с выраженностью изменений процессов торможения и возбуждения и таким образом позволяют оценить активность основных медиаторов этих процессов. 

Возрастные аспекты электроэнцефалограммы

Как электроэнцефалограмма меняется с возрастом? 

Записи биоэлектрической активности мозга или "модели электроэнцефалограммы"  зависят от возраста. Например, запись энцефалографии младенца отличается замедленным и высоко амплитудным ритмами. Асинхронные, более зрелые ритмы развиваются от 2 до 6 лет. Генерированная низко амплитудная бета-активность начинает появляться в период полового созревания, а "взрослая  электроэнцефалограмма" показывает заднюю альфа-и переднюю бета-активность. В старости наблюдается замедление альфа-частоты, сопровождающееся уменьшением и дельта-активности.

Почему электроэнцефалография особенно востребована в детской психиатрии? 

  Большую информацию предоставляет запись электрической активности в детской психиатрии, Как при синдроме Ангельмана, так и при синдроме Ретта отмечается повышенная дельта-мощность, которая при спектральном анализе коррелирует с клиническими маркерами тяжести заболевания, включая нарушения развития и тяжесть приступов, тогда как анализ спектральной мощности на электроэнцефалограмме при синдроме хрупкой Х-хромосомы демонстрирует отклонения в гамма-мощности. 

Фармакологическая электроэнцефалография

Каким образом можно стандартизировать данные фармакологической-электроэнцефалографии? 

Недавно опубликованные руководящие принципы Международного общества фармакологической-энцефалографии (IPEG), разработанные группой экспертов по электроэнцефалографии, направлены на помощь в стандартизации фармакологических электроэнцефалограмм у людей и на облегчение сопоставимости данных между лабораториями, что позволяет объединять данные и проводить мета-анализы (Jobert, M., & Wilson, F. J., 2016).  Рекомендуемый стандартный экспериментальный протокол электроэнцефалограммы включает измерение активности электроэнцефалограммы во время бодрствования и сна.

Чем полезна  фармакологическая электроэнцефалография для психиатра?  

Электроэнцефалограмма полезна для психоневролога с точки зрения правильного назначения препаратов, оценки эффективности лечения и побочных эффектов терапии.  Она чувствительна к психотропным препаратам  и их побочным эффектам , что привело даже к созданию нового направления в электрофизиологии - фармакологичекой электроэнцефалографии. Например , на электроэнцефалограмме на фоне  приема антипсихотиков ( хлорпромазин , галоперидол, рисперидон клозапин ) наблюдается синхронизация биоэлектрической активности мозга , снижение альфа и повышение дельта и тета активности. Напротив , бензамиды: сульпирид и амисульпирид  вызывают выраженные асинхронные изменения биоэлектрической активности мозга. Различные фармакологические классы нейролептиков демонстрируют синхронизацию или десинхронизацию этой активности  в префронтальной коре, при этом бензамиды демонстрируют характерный спектр.  При лечении бензодиазепинами происходит увеличение бета - активности .  Кроме того, выбору психотропного или ноотропного препарата, необходимого для лечения пациента помогает не только запись биоэлектрической активности мозга, но и исследование вызванных потенциалов. Таким образом фармакологическая электроэнцефалография оказывает помощь врачу в выборе препаратов необходимых для лечения пациентов с  неврологическими и психическими расстройствами.

Как психотропные препараты влияют на показатели электроэнцефалограммы? 

Изменения электроэнцефалограммы, вызванные лекарственными средствами, одинаковы у здоровых людей и у пациентов, страдающих от депрессии, причем, кратковременные изменения на электроэнцефалограмме являются индикаторами изменений, происходящих во время длительной терапии. 

Анальгетики 

Какие изменения вызванных потенциалов типичны влияния на активность мозга слабых анальгетиков? 

Слабые анальгетики в основном исследовались с помощью вызванных потенциалов, и, как правило, здесь наблюдалось снижение амплитуды.

Опиоиды

На какой ритм биоэлектрической активности оказывают влияние опиоиды? 

Опиоиды вызывают повышение активности в дельта-диапазоне в спонтанной электроэнцефалограмме, но также здесь наблюдается увеличение активности в более высокочастотных диапазонах. Амплитуда вызванных потенциалов снижалась в большинстве исследований.

Транквилизаторы

Как изменяется электроэнцефалограмма после приема транквилизаторов?

В ответ на прием транквилизаторов записи электроэнцефалограммы показывают повышенный индекс низкочастотной бета-активности (бета 1), снижение мощности альфа-ритма и повышение мощности дельта- и тета волн. 

Антипсихотики

Какое влияние на электроэнцефалограмму оказывают антипсихотики?

Антипсихотики снижают мощность тета- и дельта-ритмов, уменьшают мощность бета-1-колебаний и снижают частоту и мощность альфа-ритма. 

Какое влияние на электроэнцефалограмму оказывают низко активные антипсихотики?  

  Слабо ( низко) -активные антипсихотики первого поколения вызывают снижение альфа-активности (8-11 Гц) и увеличение  частоты 3-7 Гц, реже увеличение быстрой бета-активности.  Напротив, высокоактивные нейролептики  первого поколения повышают мощность альфа и низкого бета частот и снижают частоты быстрых бета ритмов (14 -15 Гц).  

Как изменяется электроэнцефалограмма на фоне терапии антипсихотиками второго поколения? 

Антипсихотик второго поколения оланзапин вызывает аналогичные изменения электроэнцефалограммы с увеличением тета-мощности и снижением альфа- и бета-активности Сообщалось также об увеличении амплитуды компонента P300 вызванных потенциалах под влиянием антипсихотиков. Что касается гамма-частот, в одном отчете описано, что атипичные антипсихотики нормализуют низкую мощность гамма-частот 30-50 Гц. Спектральный анализ электроэнцефалограммы показывает, что при шизофрении в большей степени представлена бета, тета и даже дельта активность, чем спектр альфа волн, эти изменения обнаруживаются уже у детей, склонных к развитию шизофрении. Интересно отметить, что по данным литературы, (Itil, 1975) при назначении лицам, предрасположенным к этому заболеванию антипсихотиков, эти изменения начинают нивелироваться. На самом деле, достаточно сложно оценить влияние психотропных средств на биоэлектрическую активность мозга при шизофрении. Здесь встречается гораздо больше противоречивых и неоднозначных находок.  Однако, вопрос о дополнении к терапии антипсихотиками нормотимиков проще решить по электроэнцефалограмме.  Однако, некоторые нейролептики     увеличивают количество альфа-активности, добавляя еще один,  мешающий диагностике фактор при расшифровке  записей электроэнцефалограммы. 

Какие изменения биоэлектрической активности мозга свидетельствуют об эффективности лечения или отсутствие ответа на терапию?

В состоянии покоя перед лечением наиболее значимыми индикаторами плохой реакции на психотропные препараты считаются изменение мощности ритма более 4 Гц и менее 8 Гц, высокая мощность альфа - спектра и его связность, а также снижение мощности бета-активности.  Во время лечения увеличение мощности, снижение активности бета-диапазона, повышение альфа-активности. Снижение когерентности в тета-, альфа- и бета-диапазонах связаны с благоприятным исходом терапии антипсихотиками.    На электроэнцефалограмме перед лечением важно оценить  показатели активности мозга между полушариями и каждого полушария в отдельности. Обычно оценивается асимметрия активности мозга и их связь с изменением при использовании разных комбинаций электродов.  На электроэнцефалограмме, сделанной перед началом  лечения S. Galderisi et al. ( 2009) обнаружили, что средняя мощность тета была сниженной у ответивших на антипсихотики по сравнению с теми, кто не ответил на эти препараты. Другие авторы  доказали, что ответ на антипсихотики  положительно связан с тета-мощностью до лечения (как при анализе среднего глобального сигнала, так и при анализе одного электрода, где различия были широко распространены почти во всех местах). 

Почему запись электроэнцефалограммы до и после назначений психотропного препарата может говорить о его потенциальной эффективности?

Некоторые авторы проводили свое исследование, основываясь на гипотезу "эффекта однократной дозы" ( однократное введение психотропного препарата (например, нейролептика) вызывает изменения спектра мощности  электроэнцефалограммы, и пациенты, у которых наблюдаются те же изменения, что и у здоровых людей из контрольной группы, имеют благоприятный клинический исход): через 6 часов после введения антипсихотика тета-мощность увеличивается  у ответивших  на препараты и остается без изменений у не ответивших.  Так, на электроэнцефалограммах, записанных во время лечения, M. Kikuchi et al. (2002) показали, что мощность тета-диапазона была увеличена у ответивших на нейролептики, независимо от положения кожи головы. V. Knott et al. (2001)  обнаружили, что более высокая глобальная тета-асимметрия внутри полушарий положительно связана с общим уменьшением выраженности симптомов, а большее между полушариями мозга центрально-переднее-височное соотношение тета - с более выраженным уменьшением выраженности бреда и галлюцинаций. В свою очередь, T. Itil et al. (1997) обнаружили, что у не ответивших на лечение пациентов мощность альфа-диапазона была выше, учитывая сигнал, поступающий со всего мозга

Стимуляторы

Мощность каких колебаний , фиксируемых электроэнцефалограммой фиксируется на фоне приема стимуляторов?

Стимуляторы (препараты типа амфетамина) снижают мощность дельта- и тета колебаний, но увеличивают мощность альфа- и бета-колебаний. 

Ноотропы

В чем сходство влияния на электроэнцефалограмму ноотропов и психостимуляторов? 

Ноотропы приводят к снижению мощности дельта- и тета-ритмов и усилению альфа-колебаний.

Литий 

Как меняется электроэнцефалограмма на фоне терапии литием?

Литий увеличивает мощность дельта- и тета-колебаний и замедляет альфа ритм. 

Антидепрессанты

Как меняется электроэнцефалограмма на фоне терапии антидепрессантами?

Антидепрессанты вызывают снижение альфа-частоты и увеличение тета- и высокочастотных бета- (бета-2) колебаний.

 Почему после начала приема антидепрессанта и через 6 часов важно отметить изменения на электроэнцефалограмме? 

Исследователи показали корреляцию между уровнями трициклических антидепрессантов в сыворотке и изменениями электроэнцефалограммы - активность бета-диапазона (бета 2 и 3) и альфа-1-колебаний (Radziwoń-Zaleska, et.al., 2000). Исследования показали, что изменения электроэнцефалограммы-профиля антидепрессантов на начальном этапе лечения (через 6 часов после приема первой дозы) имело прогностическую ценность при оценке ответа на лечение, достигнутого через 8 недель.

В чем отличие эффектов флувоксамина и венлафаксина от флуоксетина и сертралина? 

Различия между профилями электроэнцефалограммы у пациентов, принимающих адекватные дозы флувоксамина, венлафаксина и сертралина (в дозах >100 мг,) а также тахитимолептических препаратов (с дезипраминоподобной активностью), таких как флуоксетин  и сертралин (в дозах <100 мг) (Saletu, B., & Grünberger, J., 1988), и неадекватные ответы на лечение указывают на то, что изменение профиля электроэнцефалограммы может иметь значительную ценность в плане прогноза (Herrmann, W. M. (Ed.)., 1982). 

Как меняется эффекты флуоксетина и сертралина в зависимости от дозы этих препаратов? 

Исследования селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, показали, что однократная доза флуоксетина до 60 мг вызывает слабый дезипраминоподобный эффект, тогда как доза 75 мг вызывает эффект имипраминоподобный (Saletu, B., & Grünberger, J., 1988). Изменения электроэнцефалограммы, вызванные сертралином в дозе 100 мг, напоминали изменения, наблюдаемые при приеме дезипрамина, тогда как при дозах 200 мг и 400 мг изменения напоминали изменения, наблюдаемые при приеме имипрамина. Однократная доза пароксетина не вызывала изменений в электроэнцефалограмме. Однако после 6 недель лечения наблюдалось снижение мощности альфа-, тета- и бета-колебаний (паттерн, подобный имипрамину) (Knott, V., et.al., 2002).  

Какие изменения происходят в глутаматергической системы во время депрессии?

Глутаматергическая теория депрессии также связана с участием BDNF. Причем, уровень BDNF в крови повышается во время лечения антидепрессантами. Доказано, что BDNF приводит к снижению экспрессии микро РНК субъединицы рецептора NMDA (Pochwat, B.,et.al., 2015). Эффект магния, как антидепрессанта в модели обонятельной бульбэктомии связан с путем AMPA/BDNF. Кетамин вызывал увеличение активности электроэнцефалограммы в тета- и быстром бета-диапазонах и снижение в альфа- и медленном бета-диапазонах. 

Какое влияние на бета и дельта активность оказывают трициклические антидепрессанты? 

Трициклические антидепрессанты увеличивают активность в дельта-, тета- и бета-диапазонах спонтанной электроэнцефалограммы, в то время как на вызванные потенциалы эти препараты оказывали непоследовательное воздействие.

Какие эффекты проявляют магний и цинк в отношении тревоги и депрессии? 

Интересно отметить, что флуоксетин + Mg продемонстрировали связь между положительным профилем электроэнцефалограммы через 6 часов после приема первой дозы и достижением ремиссии через 8 недель лечения (Skalski M., et.al., 2021). 

Почему цинк и магний полезны при лечении депрессии? 

Цинк и магний являются мощными ингибиторами комплекса рецепторов NMDA. Исследования с использованием модели депрессии у грызунов показали, что цинк и магний оказывают действие антидепрессанта, аналогичное действию антагонистов рецепторов NMDA. Экспериментально вызванная снижением магния в крови приводит к поведению, похожему на тревогу и депрессию, у лабораторных животных. Имеются данные о том, что ионы магния играют роль в лечении аффективных расстройств. Влияние магния на ось "гипоталамус-гипофиз- надпочечники", подавление гиппокампального киндлинга, модуляция чувствительности надпочечников и прямое влияние на функцию транспортера P-гликопротеина в барьере между кровью и мозгом могут объяснить патогенез депрессивных расстройств (Murck, H., 2002). Действие магния, как антидепрессанта и транквилизатора наблюдалось как после краткосрочного, так и длительного приема. Усиливающее действие ионов магния может стать альтернативой стандартному лечению депрессии.

Электроэнцефалограмма при отдельных психопатологических синдромах 

Бред

Что показывает электроэнцефалография при наличии бреда? 

 Записи  электроэнцефалограммы во время бреда  характеризуется замедлением или "выпадение" затылочного доминирующего ритма (ранняя фаза), Для бреда типична диффузная "теневая" или медленная дельта - активность, плохо организованный ритм фоновой биоэлектрической активности и отсутствие реакции на открытие и закрытие глаз

Делирий

В чем особенности электроэнцефалограммы при делирии

В качестве биологического маркера для делирия можно использовать  анти-холинергическую активность сыворотки. Показано, что эта активность  коррелирует с замедление затылочных ритмов, фиксируемых с помощью количественной электроэнцефалографии,  с увеличением дельта и тета активности , а также с уменьшением альфа - активности. Таким образом, наблюдается более низкая по амплитуде медленная волна по сравнению с записями полученными при деменции (Thomas 2008 ). 

Умственная отсталость

С какими частотами электроэнцефалограммы коррелирует IQ?

Толщина коркового слоя положительно коррелирует с интеллектом, поэтому мощность электроэнцефалограммы может отражать способность корковой обработки информации . Исследования с использованием анализа низко разрешающей электромагнитной томографии головного мозга (LORETA) показали положительную корреляцию между коэффициентом интеллекта (IQ) и увеличением абсолютной мощности в диапазонах α и β, уменьшение мощности в диапазонах δ и θ и отрицательную корреляцию между когерентностью и IQ, особенно в лобных долях (Martín‐Loeches, M., et.al., 2001).  

Деменция

Болезнь Альцгеймера 

Какие изменения электроэнцефалограммы типичны для ранней болезни Альцгеймера?

Визуальный и количественный анализ электроэнцефалограммы можно использовать для дифференциации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции ( Gawel 2009 ). Ранние стадии болезни Альцгеймера связаны с увеличением тета-активности и/или уменьшением альфа-активности и коррелируют со снижением когнитивной функции ( Clauss, 1998 )  В одном из исследований ( Bonanni 2008 ) приняли участие 50 пациентов с различными формами деменции. Средняя частота доминирующих волн здесь составила 8,3 Гц для пациентов с болезнью Альцгеймера и 7,4 Гц для группы пациентов с деменцией с тельцами Леви. Исследователи продемонстрировали снижение реактивности на прерывистую фото-стимуляцию у пациентов с болезнью Альцгеймера. Также было показано снижение спектральной когерентности между двумя полушариями в альфа- и бета-диапазонах частот. 

Как меняется динамика альфа-активности по мере прогрессирующего течения болезни Альцгеймера? 

Альфа-ритмы у здоровых людей обычно распределены в затылочной области; у пациентов с болезнью Альцгеймера они все больше смещаются в передние области по мере прогрессирующего течения заболевания. На более тяжелых стадиях этой болезни наблюдалось увеличение как тета-, так и дельта-активности наряду с уменьшением как альфа-, так и бета-активности, а также уменьшением амплитуды пика альфа-частотного диапазона (Vialatte F., et.al., 2011). 

Сосудистая деменция 

Какие изменения электроэнцефвалограммы типичны для сосудистой деменции? 

"Замедление" электроэнцефалограммы связано с более слабой познавательной способностью у пациентов с сосудистой деменцией (Muresanu 2008).

Лобно - височная деменция 

Какие изменения биоэлектрической активности мозга характерны для лобно-височной деменции? 

У пациентов с лобно-височной деменцией отмечено отсутствие медленных волн, но при этом снижение амплитуды биоэлектрической активности отмечается в течение длительного времени ( Lindau, 2003 ). Относительная мощность активности в височной области в полосе бета-2 и теменной области в частотах тета, альфа и бета-2 представляют собой информативные переменные количественной электроэнцефалограммы полезные для дифференциальной диагностике  лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера с диагностической точностью 84,6% ( Yener 1996 ).

Деменция с тельцами Леви

Какие изменения в коре лобной доли можно выявить при деменции с тельцами Леви? 

Замедление заднего доминирующего ритма и наличие фронтальной прерывистой ритмической дельта-активности, могут подтвердить диагноз деменции с тельцами Леви в продромальной фазе заболевания, когда присутствуют лишь незначительные когнитивные нарушения (van der Zande, J. et.al., 2020). В диагностических критериях этой деменции наличие фронтальной прерывистой ритмической дельта-активности включено в качестве вспомогательного биологического маркера. 

Болезнь Паркинсона 

В чем отличие электроэнцефалограммы при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви? 

Менее половины (46%) пациентов с деменцией при болезни Паркинсона имеют выраженные аномалии электроэнцефалограммы, наблюдаемые у пациентов с деменцией с тельцами Леви. В литературе описаны снижение относительной мощности δ, θ, α, β и абсолютной мощности θ, α, β в передних областях и асимметрии между полушариями в диапазонах θ, α, β при активации правого полушария. 

Деменция с бредом

Какая электроэнцефалограмма характерна для бреда при деменции?

Количественная электроэнцефалография при деменции показывает  активность и относительную мощность в дельта-диапазоне, что позволяет дифференцировать бред от деменции ( Jacobson 1993). Пролонгированная активация электроэнцефалографии может быть использована для распознавания бреда при деменции с 67% -ной чувствительностью и 91% -ной специфичностью, и основывается на изменениях плотности альфа-и дельта ритма (Thomas 2008 ). 

  • замедление частоты электроэнцефалограммы фиксируются  у 60–90% пациентов с легким когнитивным расстройством, деменцией и коррелирует с ослаблением познавательной способности
  • при деменции в лобных, теменных и затылочных регионах коры мозга доминирует активность 4-7 Гц, напротив, высокочастотная бета активность уменьшена в своей мощности
  • усиление мощности бета - индекса отмечается при осложнении деменции симптомами психоза
  • наиболее выражено замедление заднего доминирующего ритма и наличие фронтальной прерывистой дельта - активности более заметно при деменции с тельцами Леви (7,4 Гц) уже в продромальной фазе, чем при болезни Альцгеймера (8,3 Гц)
  • при лобно-височной деменции медленные волны отсутствуют,, но отмечается сниженная амплитуда других волн на протяжении длительного периода времени

 

Аутоиммунный энцефалит 

Какая электроэнцефалограмма у больных с аутоиммунным энцефалитом? 

Картины, наблюдаемые на электроэнцефалограмме у пациентов с энцефалитом, обычно известны как распространенные церебральные аномалии без особой специфичности, включая замедление фоновой активности, ритмическую волновую активность низких частот (δ и θ) или разряды спайка. При этом одно исследование показало, что экстремальные дельта-ритмы (бета-частотная активность 20–30 Гц, наложенная на ритмическую дельта-частотную активность 1–3 Гц) представляют собой новый и аномальный вариант электроэнцефалограммы, который наблюдался у 30,4% пациентов с энцефалитом, вызванным антителами к NMDA рецепторам (Schmitt, S., et.al., 2012). Другие авторы наблюдали явную бета-частотную активность 20–30 Гц, перекрывающаяся с ритмичной частотой 4–7 Гц. Таким образом, можно выделить особый показатель  как экстремальную "бета-ритмическую щетку", который включает всплески более быстрого бета-ритма низкой амплитуды (20–30 Гц), непрерывно наложенные на θ ритм средней амплитуды (4–7 Гц) или чаще δ ритм (1–3 Гц), которые являются иногда синхронными и симметричными. Приблизительно почти у 30% пациентов с аутоиммунным NMDA энцефалитом имею место эпилептические припадки, но только у 15,% пациентов на электроэнцефалограмме фиксируются разряды спайка (Mei LiPing, M.. et.al., 2015).   

Расстройства аутистического спектра

Какие изменения электроэнцефалограммы типичны для аутизма? 

Исследования, использующие электроэнцефалографию выявили снижение функциональной связности в гамма-диапазоне колебаний и увеличение функциональной связности в альфа-диапазоне колебаний у младенцев-братьев и сестер, у которых впоследствии развивается расстройство аутизм (Orekhova, E. et.al., 2014).  Эта ранняя атипичная связность может быть обусловлена ​​различиями в скорости ре-моделирования аксонов, что приводит к чрезмерному росту мозга и ослаблению дальних связей. У младенцев с высоким риском развития аутизма в 6 месяцев наблюдается более низкая спектральная мощность электроэнцефалограммы в нескольких частотных диапазонах по сравнению с младенцами с низким риском. 

Насколько отличаются электроэнцефалограммы мальчиков и девочек с аутизмом? 

У девочек наблюдались более низкие значения абсолютной мощности в высокочастотном альфа-, бета- и гамма-диапазонах, а также более крутые наклоны в этих диапазонах. Также наблюдался основной эффект пола на относительные значения мощности дельта-, низкочастотного и высокочастотного альфа-диапазонов, так что в 3 месяца у девочек была более высокая мощность дельта-ритма, но более низкая мощность низкочастотного и высокочастотного альфа-ритмов. Также наблюдалась значительная связь между полом и наклоном в относительных частотах дельта- и низкочастотного альфа-ритмов, указывающая на то, что у мальчиков и девочек наблюдались разные траектории изменений во времени в этих диапазонах мощности. Здесь также наблюдаются половые различия, при которых девочки и мальчики становятся неразличимыми в течение первых лет жизни (Huberty, S., et.al., 2021).

Алкогольная зависимость

Какие изменения  θ - активности мозга можно выявить при алкогольной зависимости? 

По сравнению со здоровыми людьми, у пациентов с алкогольной зависимостью наблюдается более высокая энергия θ ритма, и это необычное увеличение может отражать снижение или нарушение способности кодировать новую информацию (Rangaswamy M, et.al., 2003). Исследователи обнаружили увеличение энергии θ -ритма во всех областях кожи головы, особенно выраженное в центральной и теменной долях у мужчин и в теменных долях у женщин, при сравнении в условиях закрытых глаз. Считается, что значительные изменения энергии этого ритма связаны с атрофией клеток мозга (Coutin‐Churchman P, et.al., 2006).С точки зрения прогноза, у пациентов с алкогольной зависимостью, которые возобновили употребление алкоголя после воздержания энергия δ и θ увеличилась.  У пациентов с алкогольной зависимостью когерентность была повышена на высоких частотах (6–7 Гц) в θ -диапазоне, причем, повышение когерентности может быть связано с тягой ( влечением) к алкоголю. Впрочем, этот результат аналогичен исследованию курильщиков. В этом исследовании было обнаружено, что θ -когерентность для никотиновых стимулов была повышена в лобной и теменной-затылочной областях и предсказывала изменения в тяге (Bu J, et.al., 2019). 

Почему при алкогольной зависимости уменьшается альфа-индекс?

 У алкоголиков отмечалось снижение α-энергии, особенно в затылочной области, что указывало на недостаток доступа к информации из памяти и внимания (Saletu‐Zyhlarz G., et.al., 2004). 

Как меняется бета-активность при алкоголизме? 

У пациентов с алкогольной зависимостью наблюдается повышение общей бета-энергии головного мозга, причем это повышение не зависит от возраста и других клинических переменных (таких как время и потребление алкоголя), но более выражено у мужчин-алкоголиков, чем у женщин, злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, бета-энергия повышена у потомства пациентов из группы высокого риска алкогольной зависимости. Изменения бета-энергии интерпретируются как электрофизиологические индикаторы дисбаланса возбуждения-торможения в коре головного мозга. 

Как меняется амплитуда P300 при алкогольной зависимости? 

В сочетании с интеллектуальным тестом C-2.0 (CASIC-2.0) амплитуда P300 снижена у пациентов с алкогольной зависимостью по сравнению с контрольной группой. Эти результаты показали, что внимание этих пациентов к целевому стимулу снизилось, а степень возбуждения коры головного мозга была низкой (Campanella S, et. al., 2009). P300 является наследуемым и коррелирует с несколькими хромосомными регионами при количественном анализе локуса признаков, поэтому у подростков с более низкой амплитудой P300 с большей вероятностью разовьется алкогольная зависимость. По сравнению со здоровыми контрольными группами, амплитуда P300 у членов семей пациентов с алкогольной зависимостью была выше (Chwedorowicz R, et.al., 2016). 

Депрессия и мания

Какие изменения биоэлектрической активности мозга выявляются у застенчивых людей со склонностью к депрессии?

Электроэнцефалограммы в покое у людей , которые периодически имели сниженное настроение и застенчивость отличается от тех, у кого этих признаков нет. Так, исследования показали более низкую активность лобной доли у людей, которые набрали высокие баллы на Padua-R.

Электроэнцефалограмма при депрессии:

  • α-фронтальная асимметрия - распространенный маркер, связанный с определенными типами депрессии
  • увеличение мощности α-ритма в левой лобной доле при биполярной депрессии
  • изменения в фронтальной конкордантности
  • асимметрия в лобно-височной медленной волне
  • снижение когерентности между полушариями в частотных диапазонах δ и θ (при униполярной депрессии)
  • снижение α-когерентности в правой лобной и центральной областях и повышение α-когерентности в правой теменной и височной долях ( биполярная депрессия)
  • увеличение абсолютной мощности в δ- и θ-диапазонах в правом полушарии
  • увеличение θ в задних отделах головного мозга
  • повышенная когерентность θ в правой центральной, теменной и височной областях (биполярная депрессия)
  • увеличение мощности β- активности ( депрессивная фаза биполярного расстройства)

Какие особенности электроэнцефалограммы при депрессии и мании? 

В обзоре Shelley et al (2008) сообщается, что аномалии электроэнцефалограммы, такие как небольшие острые спайки, всплески / и положительные спайки, чаще встречаются у пациентов с манией, чем у лиц с депрессией, у женщин, чем у мужчин с биполярным расстройством, и в не-семейных случаях аффективных расстройства позднего возраста. Выводы, такие как мелкие острые спайки и волновые комплексы 6 /  и положительные спайки у пациентов с суицидальными мыслями, имеют неоднозначное клиническое значение. Имеются некоторые свидетельства того, что асимметрия между полушариями и снижение когерентности следа электроэнцефалограммы при биполярном расстройстве могут быть использованы для дифференциации его от шизофрении. Топография Anteroposterior P300 также отличает шизофрению от биполярного расстройства с манией на уровне психоза. Одно исследование ( n= 35 с шизофренией, n = 20 с манией на уровне психоза), выявило последующие сокращения P300 в группе шизофрении и передние ( фронтальные ) сокращения в биполярной группе ( Salisbury 1999 ). Депрессия является наиболее распространенным психическим расстройством, с которым сталкиваются больные эпилепсией ( Kanner 2003 ). Следовательно, даже если эпилепсия не была диагностирована, результаты электроэнцефалографии для больных депрессией следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они могут указывать на основное эпилептическое расстройство, а не на депрессию. Электроэнцефалография в покое показывает большую активность альфа-волны с закрытыми глазами у пациентов с депрессией, что интерпретируется как снижение активности коры при депрессии. Аналогично, повышенная активность альфа и бета была зарегистрирована у пациентов с депрессией и симптомами психоза, но этот факт  следует интерпретировать с осторожностью, поскольку такие изменения могут быть вызваны метаболическими изменениями из-за плохого питания ( Margerison 1962 ) или изменениями уровней адреналина ( Gjessing 1967 ). Визуальный P300 (P300, вызванный с помощью визуального стимула) оказался ненормальным у пациентов с основным депрессивным расстройством и шизофренией (Blackwood 1987 ).

Черты личности

Почему импульсивность связана со снижением активности в лобной доле? 

Лобная доля участвует в когнитивной регуляции и тормозном контроле. Кроме того, сниженная лобная активность наблюдается при ряде импульсных расстройств, включая, например, синдром дефицита внимания и повышенной активности, расстройства, связанные с веществами, вызывающими зависимость и пограничное расстройство личности. 

Электроэнцефалография,  привязанная к отдельным психическим расстройствам 

Насколько полезны исследования биоэлектрической активности мозга для постановки диагноза психических расстройств?

Для многих психических расстройств нейрофизиологи определили относительно типичные варианты электроэнцефалограммы. Запись биоэлектрической активности мозга помогает уточнить диагноз неврологического и психического расстройства , например , депрессии ( асимметрия альфа - активности в лобных регионов ) , психоза ( периодические разрывы биоэлектрической активности , проявляющиеся короткими вспышками тета или альфа активности)  , биполярного аффективного расстройства  ( тенденция к гипер синхронизации альфа - активности) , расстройств тревожного спектра ( низкая амплитуда  в основном активность 4-7 Гц) , эпилепсии ( эпилептиформные комплексы ) и др. Шизофрения часто связывают с аномалиями электроэнцефалограммы, включающими увеличение мощности дельта и тета. Префронтальная кора у человека важна для оперативной памяти , которую можно оценить по электроэнцефалограмме и по вызванным потенциалам. Так, например , исследователи  показали, что низкочастотные (7–8 Гц) колебания взаимодействуют между префронтальной корой и задними ассоциативными областями во время решения задач на рабочую память. У больных шизофренией возникают трудности с активацией префронтальной коры во время решения таких задач. 

Несоответствие данных электроэнцефалограммы отдельным психическими расстройствам

Почему по записи электроэнцефалограммы нельзя дифференцировать шизофрению от пароксизмальной булимии? 

Невозможно поставить диагноз психического расстройства по данным инструментальных (например, электроэнцефалограммы или магнитно-резонансной томографии), лабораторных (генетических, биохимических , гормональных, иммунологических и др.) исследований, но это не значит, что они не нужны психиатрам для лечения своих пациентов. В частности, частотные компоненты электроэнцефалограммы диапазона 1-7 Гц показали повышенные показатели нагрузки у пациентов с шизофренией и пароксизмальной булимией по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, они выявили повышенную активность переднего δ (1-4 Гц)  и заднего θ ритмов  4-7 Гц у пациентов, как с шизофренией, так и с пароксизмальной булимией, что согласуются с исследованиями магнитной энцефалографии ((Siekmeier, P. J., & Stufflebeam, S. M., 2010). Однако, если мы собираемся лечить нашего больного, а не его диагноз то такая информация несомненно будет для полезной для врача как для выбора способа терапии, так и оценки его эффективности. Так, например, высокочастотная электрической стимуляция коры лобной доли мозга, вероятно, ослабит выраженность импульсивного поведения , а появление на электроэнцефалограмме бета - активности в лобном и альфа- в затылочном регионах мозга позволит нам сказать, что наше лечение эффективно (Siekmeier, P. J., & Stufflebeam, S. M., 2010). Врачу также полезно знать, что появления дельта -волн указывает на нарушение обмена веществ в лобной доли. 

Обсессивно-компульсивное расстройство

Какие особенности биоэлектрической активности мозга отмечаются при обсессивно-компульсивном расстройстве?

Некоторые авторы показали, что пациенты  с выраженными обсессиями и компульсиями отличаются снижением общей активности в лобных долях. Снижение активности в лобных долях, возможно, отражает проблему контроля когнитивного торможения и предполагают, что лобные дисфункции головного мозга могут служить маркером и / или еще до начала болезни  головного мозга и коррелировать  с выраженностью навязчивых состояний.  Вывод о снижение лобной активности интересен в свете гипотезы "системы мотивации безопасности".  Однако,  другие исследователи продемонстрировали, что у пациентов с этим расстройством относительная фронтальная активность в покое, напротив, выше, чем у здоровых людей. Чрезмерная высокочастотная бета-активность в лобно-центральной области интерпретировалась как преувеличенный или не адаптивный компенсаторный процесс, приводящий к психомоторному возбуждению и навязчивым мыслям , причем высокочастотная бета-активность ассоциировалась с более частым появлением навязчивых состояний. 

Как связано обсессивно-компульсивное расстройство с "системой мотивации безопасности"?

Согласно гипотезе о наличии "системы мотивации безопасности"  (SMS), необходимой для защиты от потенциального вреда, обсессивно-компульсивное расстройство можно объяснить дефектом этой системы. То есть, когда организм сталкивается с потенциально вредным стимулом, таким как возможное загрязнение, SMS активируется, чтобы вызвать ряд связанных с безопасностью действий, таких как мытье рук , чтобы защитить организм; выполнением этих действий позволяет прекратить активированную мотивацию безопасности.  Обсессивно-компульсивное расстройство можно объяснить как -либо проблему запуска- при котором слишком активная SMS увеличивает интенсивность восприятия потенциально вредных стимулов или проблему остановки - при которой поведение, связанное с безопасностью , не приводит к прекращению активности SMS.  В то время как здоровым людей требуется только короткий период 30 сек, пациентам с этой патологией необходим неограниченный период ритуалов во время которого они могли выполнять свои ритуалы, например, мыть руки столько, сколько им необходимо. 

Как можно объяснить связь сниженной активности лобной доли с навязчивыми состояниями? 

Снижение активности, которое наблюдается  во фронтальных областях у больных с большой выраженностью навязчивых состояний, может свидетельствовать о том, что пациентам требуется более высокая производительность для генерирования сигнала отрицательной обратной связи для прекращения активности SMS, и, следовательно, лобная гипоактивность может служить маркером и / или индексом риск возникновения обсессивно-компульсивного расстройства.

В чем сходство обсессивно-компульсивного расстройства с импульсивностью? 

Обсессивно-компульсивное расстройство больше похоже на импульсивные  расстройства (в отношении ослабление контроля коры лобной доли), чем на тревожные расстройства (в отношении общей лобной гиперактивности и / или правосторонней гиперактивности). Отметим, что в DSM-5, обсессивно-компульсивное расстройство  была перемещено из тревожных в группу импульсивных расстройств.

Паническое расстройство и социальное тревожное расстройство

Какая электроэнцефалограмма типична для панического расстройства, социального тревожного расстройства и депрессии?

 Более высокая относительная правая (против левой) активность фронтальной электроэнцефалограммы в состоянии покоя наблюдалась у пациентов, у которых было диагностировано паническое расстройство,  социальное тревожное расстройство и депрессия. Интересно, что эта картина фронтальной асимметрии также наблюдалась у здоровых людей, которые сообщают о высоком уровне негативного аффекта, такого как депрессия и застенчивость. 

Аномалии электроэнцефалограммы у...

Какие изменения альфа - активности можно заметить на электроэнцефалограмме при расстройствах тревожного спектра?

Сниженная альфа-активность обнаружена у пациентов с тревожным расстройством по сравнению со здоровыми контрольными группам. Вероятно, что более тревожен пациент тем ниже у него амплитуда альфа-ритма и доминируют бета - активность небольшой амплитуды , как -бы , наложенная на  волны (5-7 Гц) также малой амплитуды  (Buchsbaum, M. et.al., 1985).

Шизофрения

 Какие изменения электроэнцефалограммы чаще всего находят при шизофрении? 

Наиболее часто при шизофрении находят: волны низкой или , напротив, высокой амплитуды, дезорганизованную быструю активность с редукцией или отсутствием альфа-ритма, иногда прерывающаяся короткими медленно волновыми вспышками. Некоторые авторы отмечали при шизофрении диффузное изменение ритмов, комплексы пик - волна, медленно волновую активность с тенденцией к ее генерализации. В мета-анализе, изучающем пользу спектральной электроэнцефалограммы в качестве диагностического инструмента для шизофрении, Boutros et al (2008) сделали вывод, что большинство исследований, подтверждают повышенное преобладание медленных ритмов у больных шизофренией, независимо от их  лечения. Однако, они указывают на отсутствие надежных данных о чувствительности и специфичности полученных результатов и отсутствии исследований с использованием стандартизованных критериев в разных центрах. Shagass et al (1984) сообщали о чувствительности 50% и специфичности 90% при сравнении лиц с шизофренией и пациентов с депрессией при использовании медленных волн в качестве диагностического маркера. 

Что показали записи электроэнцефалограммы членов семьи больного шизофренией?

Данные о "семейных" особенностях биоэлектрической активности при шизофрении достаточно противоречивы. Патологические корреляционные сигналы P50, обусловленные дефектами внимания, были обнаружены не только у больных с шизофренией, но и у их родственников ( Clementz, 1998 ). 

Что показал анализ спектральной мощности электроэнцефалограмм у больных шизофренией?

Большинство исследований с использованием спектров мощности активности количественной электроэнцефалографии (qEEG) показали, что больные шизофренией проявляют повышенную бета-и низкочастотную мощность и уменьшенную основную альфа-мощность ( John 1994 ). В одном исследовании , в котором участвовали 16 пациентов с резистентной к лечению хронической шизофрении, во время ее рецидива, использовали qEEG для исследования корреляции между мощностью разных полос частот в области переднего центрального скальпа и факторами Лиддла и шкалы синдромов (PANSS). Единственным важным показателем была положительная корреляция между бета-степенью и психомоторной заторможенностью. Аналогичные исследования показали, что негативные симптомы коррелируют с увеличением активности бета- и дельта-полос ( Williamson 1989), тогда как позитивные симптомы коррелируют с увеличением активности тета и дельта ( Fehr, 2001 ). Интересно отметить, что исследование результатов qEEG в поздней стадии шизофрении ( n = 10) не показало значительных нарушений, что повысило вероятность биологической разницы в расстройстве в зависимости от возраста начала этого психического расстройства ( Reeves, 2003 ). Электроэнцефалограмма при шизофрении включают изменения в спектрах мощности многих диапазонах частот, функциональную связность, симметрию сигнала, "микро-состояния" то есть последовательные периоды времени, в течение которых конфигурация потенциального поля остается "полу -стабильной", меняется амплитуда и латентный период когнитивных вызванных потенциалов (усредненные электрические потенциалы, соответствующие повторяющимся предъявлением стимула).  

Насколько специфичны изменения электроэнцефалограммы при шизофрении?

Как известно, в прошлом веке, на протяжении длительного периода шизофрению считали «функциональным психозом», при котором не так легко найти структурно-анатомические повреждения головного мозга. Сегодня мы знаем, что это положение ошибочно и многие современные методы визуализации мозга постоянно подтверждают этот факт. Однако приоритет «функционального» над «органическим», если речь идет о шизофрении все равно остается в качестве непреложной истины в сознании психиатров. Казалось бы, для таких врачей исследование биоэлектрической активности мозга или записи электроэнцефалографии, особенно в сопоставлении с данными методом визуализации мозга, было бы хорошим подспорьем в отстаивание «функциональной концепции в шизофрении», однако и здесь медицинская неграмотность берет свой верх и многие врачи-психиатры, называющие себя «практики», опять таки будут утверждать, что изменения на электроэнцефалограмме не специфичны для шизофрении, оставаясь в чем -то правы. Изменения биоэлектрической активности головного мозга при шизофрении встречаются достаточно часто, но обычно не резко выражены, не очень понятны и, по мнению некоторых авторов, слабо коррелируют с интенсивностью проявлений тех или иных психопатологических синдромов. Отклонения в электроэнцефалограмме до дебюта шизофрении ("минимальная мозговая дисфункция") отчасти могут быть показателями риска возникновения психоза, ранними стадиями шизофрении и прогноза ее течения.  Специфичных изменений электроэнцефалографии при шизофрении в настоящее время все же не выявлено. Однако замечено, что слабая выраженность негативных симптомов при шизофрении связана с большей асимметрией внутри полушарий мозга до лечения между лобно-передними-височными и передними-средними-височными дельта-соотношениями (соотношением мощностей в дельта-диапазоне между двумя ансамблями электродов).

Как меняются вызванные потенциалы при шизофрении?

 Обнаружение сокращения зрительно вызванной активности P300 и увеличение латентности P300 у пациентов с шизофренией является надежным, в отличие от визуально вызванных потенциалов P300 диагностическим фактором. Поскольку визуальные потенциалы P300 влияют клинические переменные, одна из гипотез заключается в том, что слуховой P300 является признаком  шизофрении, тогда как визуальный P300 является скорее маркером состояния ( Ford 1999 ). Слуховые аномалии P300 были обнаружены независимо от стадии болезни (включая презентации в продромальной стадии у лиц, которые не проявляют активных симптомов и считаются находящимися в ремиссии, а также у лиц с семейной историей шизофрении) и  у больных с шизотипическими особенностями личности ( van der Stelt 2005). Эти группы больных также показывают длительную активацию P300. У пациентов с шизофренией сообщалось о снижении когнитивных событий, связанных с сегментами  P300, и уменьшения активности  в левой височной области , связанной с асимметрией в задней верхней височной извилине. Следует обратить внимание на то, что, хотя сокращение левой височной активности  было подтверждено, многие исследования не смогли установить  достоверность этого факта, возможно, из-за выбора пациентов  и режима фиксации ответов биоэлектрической активности мозга. Биоэлектрическая активность ( вызванные потенциалы) , связанная с событиями (ERP), регистрируется, когда индивид выполняет сенсорную или когнитивную задачу. Они отражают суммированную активность сетевых ансамблей, активных во время решения задачи, и характеризуются определенным шаблоном, называемым формой волны, состоящей из отрицательных и положительных прогибов (волн). Например, целевой стимул, обнаруженный среди ряда других не целевых стимулов, создает положительную волну около 300 мс (латентность) после стимула. Это известно как ответ P300. Сенсорное стробирование относится к привычному вниманию к ответам на повторное воздействие одного и того же сенсорного стимула. P50 представляет собой электромагнитную диаграмму направленности электроэнцефалограммы, используемую для оценки сенсорного стробирования.

Какие изменения электроэнцефалограммы находят в левой полушарии мозга при шизофрении? 

При шизофрении асимметричные вспышки сравнительно невысокой амплитуды медленных тета волн, короткие пики и даже острые волны чаще регистрируются в левом полушарии. Следует отметить, что для шизофрении также достаточно характерны изменения в лимбических структурах мозга. Чем острее выражены симптомы психоза, тем в большей степени, вероятно, появление отклонений биоэлектрической активности мозга в височной области. Одна из трудностей в интерпретации результатов электроэнцефалографии, которые показывают повышенную лобную дельта-активность у людей с шизофренией, состоит в том, что такие люди могут быть более склонны к непроизвольным движениям глаз - саккадам ( Matsue 1986 ). 

Как изменяется электроэнцефалограмма при слуховых галлюцинациях и бреде у больных шизофренией? 

Электроэнцефалография далеко не бесполезна при шизофрении. Она позволяет не только прогнозировать ее течение, но и подобрать для терапии этого психического расстройства адекватный психотропный препарат. При слуховых галлюцинациях можно встретится с двухсторонней-синхронной активностью медиальных - базальных структур, при бреде — с диффузным нарушением ритмов, «захватывающей» передние отделы лобной доли. Эпилептическая активность может быть обнаружена при симптомах кататонии.  Выраженность нарушений мышления, негативная симптоматика при шизофрении уже на первых этапах ее течения, коррелирует с изменениями лобно-височных связей и выраженностью нарушений биоэлектрической активности мозга в этих областях

Какие изменения электроэнцефалограммы характерны для вялотекущей хронической шизофрении? 

При хроническом, вялотекущем и отчасти «бедном» продуктивными симптомами течении психоза в записи биоэлектрической активности мозга доминирует низко-амплитудная диффузная тета-активность, причем ее представленность в лобно-теменной области выражена в большей степени.

Какие изменения электроэнцефалограммы говорят об ослаблении активности коры нейронов при хронической шизофрении?

При шизофрении имеет место ослабление активности корковых нейронов, с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты. Особенно этот факт заметен у пациентов с «двойным диагнозом»: наличием шизофрении и зависимостью от веществ, у таких пациентов мы регистрируем изменения в  структурах мозга, связанные с концентрацией гамма-аминомасляной кислоты. Известны зарубежные работы, в которых при шизофрении было отмечено изменение биоэлектрической активности нейронных сетей, отражающие активность афферентной активности зрительного бугра и связь этой активность с системой гамма-аминомасляной кислоты.

Как проявляет себя на электроэнцефалограмме активность левого полушария мозга при шизофрении? 

Исследование 19 пациентов хронической шизофрении , не получающих лечения показало большую дельта и левостороннюю бета-активность, чем у 21 здоровых людей ( Karson 1988 ). 

Какая биоэлектрическая активность коррелирует с размерами среднего желудочка мозга при шизофрении?

В очень небольшом числе пациентов, у которых была уменьшенная частота альфа, была связь с более крупным размером среднего желудочка. Это снижение альфа-частоты было подтверждено в исследовании 20 пациентов без шизофрении по сравнению с контролем по возрасту ( Omori 1995 ).

Расстройства аффективного спектра

Может ли электроэнцефалограмма предсказать риск возникновения аффективных расстройств? 

Вариант лобной активности альфа - спектра в покое может служить показателем риска и / или предрасположенности к аффективным расстройствам до начала их манифестации.

Биполярное аффективное расстройство 

Можно ли дифференцировать по электроэнцефалограмме больных шизофренией и биполярным аффективным расстройством? 

Особенно часто при шизофрении обнаруживаются изменения биоэлектрической активности мозга в височной доле, в противоположность этому при биполярном аффективном расстройстве пароксизмальная и даже эпилептическая активность регистрируются в большей степени в затылочных-теменных зонах. Вообще высоко амплитудная и синхронизированная альфа активность достаточно типична для биполярного аффективного расстройства, также как и ее представленность в передних отделах мозга, особенно правого полушария.

Взаимосвязь результатов генетических и нейрофизиологических исследований 

Можно ли понять по электроэнцефалограмме , что происходит с  дофамином и адреналином? 

Катехол - О - метилтрансфераза (COMT) - фермент, играет ключевую роль в трансформации ( распаде?)  дофамина, адреналина, норадреналина, серотонина. Этот процесс происходит за счет присоединения к катехоламинам метильной группы и важно для регуляции активности нервной системы и метаболизма некоторых гормонов, например, эстрогенов. Данный фермент постоянно присутствует в тканях, регулируя активность мозга и чувствительность к стрессу., причем, полиморфизм гена COMT влияет на когнитивные способности и поведение человека. Исследователями обнаружена взаимосвязь между генотипом этого фермента и низкочастотной активностью мозга (0,5 - 8 Гц) и если он адоминирует то для врача - это "подсказка", помогающая обратить особое внимание на уязвимость мозга, а может быть и всего организма, в плане трансформации катехоламинов, уровень которых всегда можно посмотреть в крови  нашего пациента (Venables, N. et.al., 2009). 

Какой ген отвечает за фермент редуктазы и риск возникновения психоза? 

Ген с самым высоким рейтингом — MSRA (ведущей научно-исследовательской организация в Азиатско-Тихоокеанском направлении, основанная корпорацией Microsoft в 1998 году),  включая два SNP ( однонуклеотидных полиморфизма) , контролирует фермент редуктазы, который превращает сульфоксид метионина в метионин и служит антиоксидантом, защищающим белки от окислительного стресса ( повреждения). В отчетах MSRA этот ген был идентифицирован как  ген риска возникновения психоза (Ma, X., et.al.,2011). Другими генами с высоким рейтингом в этом плане считается CD200, кодирующий мембранный гликопротеин 1-го типа. Экспрессию этого гена можно наблюдать на нейронах. Он принимает участие в активации микроглии и играющей ключевую роль в активации иммунной системы мозга и его барьерах с кровью (нарушения микроглии также  связаны с психозом (Muller, N., & J. Schwarz, M., 2010).

Полиморфизмы какого гена отражаются на амплитуде вызванных потенциалов? 

 Множество одно-нуклеотидных полиморфизмов (SNP) выявлены в гене DISC1, хорошо известном гене риска шизофрении и паралитической буллезной нейропатии. Некоторые из основных функций DISC1 включают пролиферацию клеток, миграцию нейронов, развитие коры головного мозга, наведение аксонов, формирование синапсов и генеза нейронов у пациентов с шизофренией. Однако, также известно, что активность гена DISC1 отчасти можно определить с помощью нейрофизиологического исследования анализируя амплитуду когнитивного вызванного потенциала P300 (Shaikh, M., et.al., 2013). 

Какой ген обычно ассоциируется с дельта- активностью электроэнцефалограммы? 

Наиболее значимым и часто выявляемым геном в группе пациентов с дельта- активностью на электроэнцефалограмме, является CACNA1I, белок альфа-1i субъединицы Т-типа, зависимый от канала кальция (CA v 3.3). Лиганды и потенциал-зависимые кальциевые каналы изменяют возбудимость нейронов, контролируя поступление ионов кальция в эти клетки, модулируют сигналы кальция  и, следовательно,  высвобождение медиаторов, а также регулируют активность нейронов , что является важным аспектом обработки информации вмозге. Аналогичные гены, связанные с потенциал-зависимыми кальциевыми каналами (CACNA1C и CACNB2), являются распространенными маркерами риска ряда психоневрологических расстройств

Почему повышенный альфа - индекс может фиксироваться у женщин с расстройствами тревожного спектра?

Альфа-активность связана с полиморфизмом COMT у женщин с тревожными расстройствами и с частью гена, который кодирует аминокислоты белка рецептора GABA-B (Winterer, G., et.al., 2003). Иными словами, при доминировании на электроэнцефалограмме альфа-активности у женщин с повышенным чувством тревоги мы можем предположить , что назначение им препаратов , влияющих на гамма-аминомасляную кислоту может быть для них полезным.

Что показали семейные родословные исследования и анализ частот электроэнцефалограммы? 

Семейные родословные исследования выявили значительную связь между альфа-активностью и вариантами CRH-BP, активностью 4-7 Гц и вариантами SGIP1, а также связь между одно-нуклеотидным полиморфизмом (SNP) rs279836 в гене рецептора GABARA2 и частотой активности в среднем бета-диапазоне. 

Диагностика и лечение большого депрессивного расстройства с помощью электроэнцефалографических интерфейсов | Автор: Ариякаушек | Medium

Дифференциальная диагностика расстройства адаптации и большого депрессивного расстройства по данным электроэнцефалографии

Каким образом можно дифференцировать с помощью электроэнцефалограммы нарушения адаптации и большого депрессивного расстройства? 

При депрессии при расстройствах адаптации, как правило, по мнению психиатров, не соответствуют критериям большого депрессивного расстройства. Нарушения адаптации классифицируется как депрессия "  ниже ее порога"вместе с дистимией или так называемой "малой депрессией". Значения  согласованности ( когерентности) между полушариями мозга для дельта- и бета-диапазонов слабее выражено при расстройство адаптации, чем при большом депрессивном расстройстве. Значения  когерентности внутри полушарий для альфа-диапазона также ниже в группе при расстройствеах адаптации (Jeong, H. G., et.al., 2013). Таким образом, при расстройстве адаптации наблюдались значительно более низкие абсолютные значения альфа-ритма и высокочастотного бета-ритма по сравнению с пациентами с большим депрессивном расстройством. 

Какие особенности электроэнцефалограммы пациентов с биполярным расстройством по сравнению с униполярной депрессией и как оценить ее выраженность? 

Альфа - индекс повышен при униполярной депрессии, но снижен при биполярном расстройстве (Knott, V. J., & Lapierre, Y. D., 1987). Поскольку депрессивные симптомы лечатся антидепрессантами, то амплитуда альфа-активности при этом может снижаться. Это предполагает, что альфа-индекс и амплитуда альфа волн варьируют в зависимости от тяжести депрессивных симптомов. 

 

Электроэнцефалограмма при большом депрессивном расстройстве 

(PDF) Фрактальный анализ размерности функциональных сетей в состоянии покоя при шизофрении на основе сигналов ЭЭГ

Электроэнцефалограмма при шизофрении

 Некоторые авторы уверяют , что при при шизофрении электроэнцефалограмма имеет свои особенности ( на рисунке сверху представлен ее типичный вариант) , тем самым как-бы подгоняя под диагноз те или иные показатели электроэнцефалограммы, что на мой взгляд просто не имеет никакого смысла. Однако, можно только поражаться возможностям электроэнцефалографии при разных психических расстройствах , ее "подсказках" в плане ответа на вопрос: как и чем мы будет лечить пациента.  Вы , уже, наверное, догадались, почему психиатры не интересуются результатами электроэнцефалографии, если нет , то отвечу - потому, что в этом случае им придется лечить конкретного больного, а не его диагноз, типа "шизофрения" по привычному  стандарту - нейролептиками. 

История 

 Какие основные вехи развития электроэнцефалографии?

Первая электроэнцефалография человека была сделана и представлена ​​публике Гансом Бергером в 1920 году, который , кстати , записал ее на своем сыне.  

Почему психоневрологи первой половины ХХ века скептически относились к возможностям электроэнцефалографии?

Рассматривая роль электроэнцефалографии в психиатрии почти 25 лет спустя после ее открытия , многие врачи говорили, что исследования, посвященные ее записям, по сути, остаются непонятными для психиатра и почти ничем ему не помогают.  Они уверяли, что электроэнцефалография не дает истинного представления  о потенциалах активности мозга , электрическая активность которых неизвестна, поскольку клиническая картина психических расстройств развертывается по своему сценарию. Полагая, что в лучшем случае электроэнцефалограмма регистрирует простые физиологические изменения в активности нейронов, которые не отражают процессы комплексной интеграции человеческого мозга. 

Почему современные психиатры редко интересуются результатами электроэнцефалографии?

Деннис Уильямс в 1954 писал что , исключая грубые органические нарушения; исследование и модификация локальных церебральных нарушений, связанных с аномальным поведением; корреляция изменений записей электроэнцефалограммы с отдельными аспектами темперамента или личности; и использование методов активации для демонстрации скрытых патологий, несомненно , представляют интерес для психиатра.  С момента публикации статьи этого автора прошло почти 70 лет , достигнуты большие технологические успехи в записях и расшифровке электроэнцефалограммы, но недоверие , к этому методу исследования мозга  у психиатров все же остаются. В частности, одни психиатры полагают, что наличие в анамнезе эпилепсии , а в записи электроэнцефалограммы комплексов ( например, "пик, волна" ) и грубая локальная активность могут быть полезны для мониторинга безопасности лечении нейролептиками.  Другие психиатры утверждают , что  электроэнцефалограмма выявляет лишь  наличии органического фактора (фона), который и так можно идентифицировать во время тщательной клинической оценки по очаговой неврологической симптоматики, в качестве значимого маркера. Третьи врачи считают, что ни одна из аномальных записей не помогает в выявлении причины психического расстройства, которая бы не подозревалось во время консультации психиатра.  Однако, на самом деле , Из 187 таких записей у пациентов, проявляющих агрессивное поведение, 71% подтверждают доказательства наличия у больных  эпилепсии и 22% позволяют определить органическую дисфункцию мозга ( Stone 2003 ). 

Что препятствует полноценному взаимодействию нейрофизиологов с психиатрами в плане интерпретации результатов электроэнцефалографии?

Одним из барьеров для внедрения электроэнцефалографии в клиническую практику считается недостаточная подготовка психиатров в области биофизики и нейрофизиологии ( запись и интерпретация электроэнцефалограммы) и , наоборот плохое знание психиатрии биологами и специалистами по функциональной диагностике. 

Достоинства электроэнцефалографии

Какие преимущества электроэнцефалографии по сравнению с другими методами визуализации мозга?

Не инвазивность, простота  и низкая стоимость электроэнцефалографии, а также ее способность измерять спонтанную и спровоцированную различными стимулами и пробами деятельность мозга привлекают врачей к использованию этого инструмента для диагностике психических и неврологических расстройств, выбора метода лечения и контроля его эффективности.

Чем привлекательна электроэнцефалография для  неврологов? 

Хорошим диагностическим маркером аномальной записи электроэнцефалограммы является выявления органического фактора, эпилептической и локальной активности, которые не всегда можно идентифицировать во время клинической оценки статуса и в анамнезе пациента. 

Современная электроэнцефалография 

Современная электроэнцефалограмма может до деталей исследовать состояние мозга ( 160 электродов), а высок технологичные методы ее обработки  : спектральный и когерентный анализы, составление карт мозга и выявление сетей нейронов , функционирующих в покое и при активной работы мозга ( "карты" ) значительно расширяет возможности психиатра в плане диагностики и лечения любого психоневрологических расстройств. Конечно, нейрофизиологические исследования в психоневрологии не ограничиваются одной электроэнцефалографией. Множество других методов нейрофизиологии сегодня востребованы врачами и как это не странно , в том числе и психиатрами. Это вызванные потенциалы мозга, реакция мозга на стимулы  стресса, полиграфические записи , записи электрической активности мышц лица или движений глаз, видео - мониторинг разной длительности, исследования структуры ночного сна и пр. 

Нейрофизиологическое исследование реакции мозга на значимые стимулы и стимулы стресса - полиграфическое исследование, позволяющие оценить реакцию коры и подкорковых структур мозга на различные внешние стимулы, определить значимость слов, изображений и событий на момент обследования, используется для обнаружения актуальных переживаний, связанных со стрессом, расстройствами тревожного и депрессивного спектров, зависимостью от веществ, вызывающих зависимость (актуализация и степень выраженности влечения к алкоголю и другим наркотикам) , позволяет выбрать оптимальный метод психотерапии и оценить его эффективность в течение курса лечения.

Исследование вызванных потенциалов (коротко-латентных, длинно-латентных, сенсорных, когнитивных, зрительных, слуховых) - нейрофизиологическое исследование, позволяющее определить область поражения, состояние сенсорных (органов чувств) проводящих путей на уровне ствола мозга, подкорковых структур и определенных регионов коры мозга, применяется для интегральной оценки памяти, внимания и мышления, степени адекватности восприятия окружающего мира и поведения пациента, скорости включения в обработку информации и качество этой обработки.

P50 слуховой вызванный потенциал 

Подавление P50 относится к простому эффекту контексту: повторение через 500 мс одного слухового стимула приводит к меньшему вызванному слуховому потенциалу для этого стимула; это ослабление видно уже через 50 мс после стимула, как уменьшенное положительное отклонение по слуховой коре. Отчеты о подавлении P50 подчеркивают нисходящие влияния, но нельзя исключать и восходящий, внутренний слуховой корковый механизм.  Исследование Knight, R., et.al. (1999) показало, что P50 на самом деле больше у пациентов с латеральными префронтальными поражениями, не отличается для теменных поражений и меньше для височных поражений.  Это можно понять, только предположив ингибирующие сигналы от фронтальной к слуховой коре, которые подавляют P50, особенно при многократном повторении одного и того же, совершенно нейтрального слухового стимула. Исследования локализации электрического источника выявили верхнюю фронтальную реакцию на первый (обусловливающий) стимул, в дополнение к активации слуховой коры (Oranje, B., et.al., 2006). Эта верхняя фронтальная активация может воплощать тормозной сигнал для слуховой коры, который может подавлять реакцию слуховой коры на второй (тестовый) стимул. 

Запись вызванных потенциалов мозга и его поля 

Какие механизмы обработки сигналов лежат в основе исследования вызванных потенциалов? 

Электроэнцефалограммы или магнитные энцефалограммы , записанные во время и после каждого предъявления стимула, впоследствии подвергаются (сигнальному) усреднению. Например, один и тот же стимул предъявляется в нескольких попытках. В одной попытке фоновый сигнал может находиться в восходящей фазе в момент предъявления стимула, переходя от отрицательного к положительному; во второй попытке он может находиться в нисходящей фазе. Если собрано достаточное количество попыток и амплитуды электроэнцефалографии и магнитной энцефалографии в момент предъявления стимула усредняются по всем попыткам, то результат будет приближаться к нулю. Тот же принцип будет справедлив для всех моментов времени после начала стимула. С другой стороны, та часть электроэнцефалограммы и /магнитной электроэнцефалограммы, которая конкретно связана с предъявлением стимула имеет фиксированную временную связь с ним. Если в каждом испытании стимул вызывает увеличение негативности, достигающее пика примерно через 100 мс после его предъявления, то усреднение амплитуд по испытаниям через 100 мс после стимула все равно приведет к тому же отрицательному пику. Для полного усреднения фоновой активности достаточно всего двух испытаний. На практике фазовые соотношения изменяются гораздо более случайным образом от испытания к испытанию, и для достаточного снижения фоновой активности требуется гораздо больше испытаний (как правило, n испытаний снижают фоновую активность на √ n ).

Почему исследования вызванных потенциалов и полей позволяет нам оценить сенсорные, когнитивные процессы и трансмиссию на уровне коры мозга?

Исследования вызванных потенциалов и полей позволяют оценить широкий спектр компонентов обработки информации с точки зрения субстратов коры и эффектов влияния психотропных препаратов на различные системы трансмиттеров. В частности, можно рассмотреть регулирующие тормозные механизмы, присущие сенсорной коре; контекстно-зависимые корковые реакции на новые или иным образом потенциально значимые события; электрической активности коры отражения распределения внимания на значимые события, которые играют важную роль в обновлении памяти; и ряд механизмов коры, которые участвуют в переводе перцептивной информации в тенденции действия, а также в регулировании и мониторинге выбора адекватных ответов на относительно сложные требования окружающей среды 

Почему исследования в области «психофармакологической электроэнцефалографии» мало отличаются от исследований в психофармакологии?

Психофармакологические исследования часто используют внутри субъектные перекрестные планы. В зависимости от количества веществ и дозировок количество повторных измерений (сеансы лекарственного/дозировочного состояния) может существенно возрасти. Это может привести к эффектам, которые могут запутать интересующие нас эффекты психотропных препаратов. А. Shelley et.al. (1991) показали, что в течение 6 еженедельных повторных сеансов связанный со вниманием потенциал мозга снижался, особенно от первого ко второму сеансу. Следовательно, последующая оценка влияния препаратов на мозга включало начальное, дополнительное условие плацебо, которое предшествовало всем условиям психофармакологического эксперимента (включая «истинное» условие плацебо). Следовательно, начальное условие плацебо служило просто для вымывания эффекта практики и не было включено в анализ данных. 

Вызванные потенциалы короткой и длинной латентности

Что можно считать ошибками предсказания и MMN?

Вызванные потенциалы короткой латентности могут выявить ошибки предсказания, так подавление P50 является результатом повышенной точности, основанной на непосредственно предшествующем опыте. MMN является типичным сигналом ошибки предсказания, способствующим повышению точности (Garrido, M., et.al., 2009). Когнитивные потенциалы , в свою очередь, позволяют нам оценить процесс ( скорость, латентный период ) включения коры мозга в обработку внешней информации и интегрально - состояние когнитивных функций ( амплитуда)/  Потенциалы отбора являются результатом повышенной точности в смысле избирательной регулировки усиления синапсов в некоторых путях по сравнению с другими. Наконец, потенциалы мониторинга конфликта можно рассматривать как преимущественно отражающие неожиданность или отрицательное значение, возникающие из-за недостаточной точности (конфликтные тенденции реагирования) или из-за ошибок предсказания (ошибки производительности или отрицательная обратная связь).

Подавление P50 и удлинение латентного периода P350 компонентов вызванного потенциалы предоставляет возможность выявить эффекты дофамина

Что означает дефицит подавления P450?

Дефицит подавления P50, как полагают, представляет собой дефицит способности к фильтрации стимулов, которые лишены новизны, угрозы или другой значимости. Такой дефицит может вызывать перегрузку и может быть ключевым для симптомов психоза. Действительно, у пациентов с шизофренией наблюдается сниженное подавление P50 (как и у заядлых потребителей марихуаны (Patrick G., et.al., 1999). 

Влияние антипсихотиков на P50

Прием антипсихотиков в течение 2–4 недель не изменяет амплитуду  P450, что противоречит прямому влиянию дофамина на подавления P50 у пациентов. Назначение 2 мг галоперидола здоровым добровольцам, получавших кетамин (0,3 мг, внутривенно), привело к нарушению подавления P50. Снижение подавления P50 также было обнаружено для амфетамина, который стимулирует дофамин и норадреналин синапсов. В отличие от отсутствия эффектов на электроэнцефалографию классических нейролептиков, лечение клозапином восстанавливает подавление P50 у большинства пациентов с шизофренией до нормальных значений

Роль когнитивных вызванных потенциалов в диагностике нейродегенеративных заболеваний - Журнал кардиоторакальной и сосудистой хирургии Edorium

Вызванные потенциалы мозга при деменции

Исследование структуры ночного сна  - полиграфическая запись ночного сна, выявляет нарушения во время разных фаз сна, позволяет выявить причины нарушений сна, выбрать препараты нормализующие продолжительность и качество сна

Суточный мониторинг электроэнцефалограммы - исследование биоэлектрической активности мозга на протяжении суток , позволяет выявить нарушения активности мозга в любое время суток

Стоит запомнить: 

  • активность мозга сопровождается изменениями в электрических и магнитных полях, которые связаны с состояниями психической сферы и поведением
  • электроэнцефалография - дешевое, абсолютно безопасное и простое исследование активности мозга , которое можно проводить с самого раннего возраста и использовать для диагностики , выбора лечения и контроля его эффективности и безопасности
  • электроэнцефалография и магнитная энцефалография выявляют относительную локализацию очага поражения; представление об абсолютной  более локализации возможно с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии
  • электроэнцефалография и магнитная энцефалография отражают спонтанную активность мозга, но способны оценить и реакцию мозга на определенные события и стимулы стресса ( вызванные потенциалы и поля)
  • исследования вызванных потенциалов показывают широкий спектр компонентов обработки информации различными регионами мозга
  • запись электроэнцефалограммы можно использовать для прогноза эффективности того или иного препарата за счет его влияния на динамику биоэлектрической активности мозга, однако, эффекты препаратов чаще всего отражают общую седацию или активацию, а не конкретную модуляцию трансмиттеров
  • расшифровка, результат на руки, может быть назначена до, вовремя и после консультации врача, однако , лучше делать электроэнцефалограмму во время консультации , тогда можно сопоставить ее показатели с клинической симптоматикой

Исследование занимает от 30 до 40 минут,   абсолютно безболезненно и безопасно, не требует никакой специальной подготовки.

Литература

Bu J, Ma R, Fan C, et al. Low‐theta electroencephalography coherence predicts cigarette craving in nicotine addiction. Front Psych. 2019;10:296.

Buchsbaum, M. S., Hazlett, E., Sicotte, N., Stein, M., Wu, J., & Zetin, M. (1985). Topographic EEG changes with benzodiazepine administration in generalized anxiety disorder. Biological psychiatry, 20(8), 832-842.

Buzsáki, G. (2002). Theta oscillations in the hippocampus. Neuron, 33(3), 325-340.

Campanella S, Petit G, Maurage P, Kornreich C, Verbanck P, Noël X. Chronic alcoholism: insights from neurophysiology. Clin Neurophysiol. 2009;39(4–5):191‐207

Chwedorowicz R, Raszewski G, Kapka‐Skrzypczak L, Sawicki K, Studziński T. Event‐related potentials (ERP) and SGIP1 gene polymorphisms in alcoholics: relation to family history of alcoholism and drug usage. Ann Agric Environ Med. 2016;23(4):618‐624.

Coutin‐Churchman P, Moreno R, Añez Y, Vergara F. Clinical correlates of quantitative EEG alterations in alcoholic patients. Clin Neurophysiol. 2006;117(4):740‐751

Jeong, H. G., Ko, Y. H., Han, C., Kim, Y. K., & Joe, S. H. (2013). Distinguishing quantitative electroencephalogram findings between adjustment disorder and major depressive disorder. Psychiatry investigation, 10(1), 62.

Itil, T. M. (1977). Qualitative and quantitative EEG findings in schizophrenia. Schizophrenia bulletin, 3(1), 61.

Knott, V. J., & Lapierre, Y. D. (1987). Computerized EEG correlates of depression and antidepressant treatment. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 11(2-3), 213-221.

Knyazev, G. G. (2012). EEG delta oscillations as a correlate of basic homeostatic and motivational processes. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 36(1), 677-695.

Lehmann, D., Ozaki, H., & Pál, I. (1987). EEG alpha map series: brain micro-states by space-oriented adaptive segmentation. Electroencephalography and clinical neurophysiology, 67(3), 271-288.

Ma, X., Deng, W., Liu, X., Li, M., Chen, Z., He, Z., & Li, T. (2011). A genome‐wide association study for quantitative traits in schizophrenia in China. Genes, Brain and Behavior, 10(7), 734-739.

Mantini, D., Perrucci, M. G., Del Gratta, C., Romani, G. L., & Corbetta, M. (2007). Electrophysiological signatures of resting state networks in the human brain. Proceedings of the National Academy of Sciences, 104(32), 13170-13175.

Muller, N., & J. Schwarz, M. (2010). The role of immune system in schizophrenia. Current immunology reviews, 6(3), 213-220.

Nokia, M. S., Sisti, H. M., Choksi, M. R., & Shors, T. J. (2012). Learning to learn: theta oscillations predict new learning, which enhances related learning and neurogenesis. PloS one, 7(2), e31375.

Olypher, A. V., Klement, D., & Fenton, A. A. (2006). Cognitive disorganization in hippocampus: a physiological model of the disorganization in psychosis. Journal of Neuroscience, 26(1), 158-168.

Orekhova, E. V., Elsabbagh, M., Jones, E. J., Dawson, G., Charman, T., & Johnson, M. H. (2014). EEG hyper‐connectivity in high‐risk infants is associated with later autism. Journal of Neurodevelopmental Disorders, 6(1), 40. 10.1186

Rangaswamy, M., Porjesz, B., Chorlian, D. B., Wang, K., Jones, K. A., Bauer, L. O., ... & Begleiter, H. (2002). Beta power in the EEG of alcoholics. Biological psychiatry, 52(8), 831-842.

Shaikh, M., Hall, M. H., Schulze, K., Dutt, A., Li, K., Williams, I., ... & Bramon, E. (2013). Effect of DISC1 on the P300 waveform in psychosis. Schizophrenia bulletin, 39(1), 161-167.

Siekmeier, P. J., & Stufflebeam, S. M. (2010). Patterns of spontaneous magnetoencephalographic activity in patients with schizophrenia. Journal of Clinical Neurophysiology, 27(3), 179-190.

Venables, N. C., Bernat, E. M., & Sponheim, S. R. (2009). Genetic and disorder-specific aspects of resting state EEG abnormalities in schizophrenia. Schizophrenia bulletin, 35(4), 826-839.

Von Stein, A., & Sarnthein, J. (2000). Different frequencies for different scales of cortical integration: from local gamma to long range alpha/theta synchronization. International journal of psychophysiology, 38(3), 301-313.

Winterer, G., Mahlberg, R., Smolka, M. N., Samochowiec, J., Ziller, M., Rommelspacher, H. P., ... & Sander, T. (2003). Association analysis of exonic variants of the GABAB-receptor gene and alpha electroencephalogram voltage in normal subjects and alcohol-dependent patients. Behavior genetics, 33(1), 7-15.

Galderisi, S. et al. "Evidence-based medicine and electrophysiology in schizophrenia." Clinical EEG and Neuroscience 40.2 (2009): 62-77.

Huberty, S., Carter Leno, V., van Noordt, S. J., Bedford, R., Pickles, A., Desjardins, J. A., ... & Elsabbagh, M. (2021). Association between spectral electroencephalography power and autism risk and diagnosis in early development. Autism Research, 14(7), 1390-1403.

Itil T. "Qualitative and quantitative EEG findings in schizophrenia." Schizophrenia bulletin 3.1 (1977): 61.

Kikuchi M., et al. "EEG harmonic responses to photic stimulation in normal aging and Alzheimer's disease: differences in interhemispheric coherence." Clinical neurophysiology 113.7 (2002): 1045-1051.

Knott V. et al. "EEG power, frequency, asymmetry and coherence in male depression." Psychiatry Research: Neuroimaging 106.2 (2001): 123-140.

Jobert, M., & Wilson, F. J. (2016). Advanced analysis of pharmaco-EEG data in humans. Neuropsychobiology, 72(3-4), 165-177.

Herrmann, W. M. (Ed.). (1982). Electroencephalography in drug research. Lubrecht & Cramer, Limited.

Knott, V., Mahoney, C., Kennedy, S., & Evans, K. (2002). EEG correlates of acute and chronic paroxetine treatment in depression. Journal of affective disorders, 69(1-3), 241-249.

Martín‐Loeches, M., Muñoz‐Ruata, J., Martínez‐Lebrusant, L., & Gómez‐Jarabo, G. (2001). Electrophysiology and intelligence: the electrophysiology of intellectual functions in intellectual disability. Journal of Intellectual Disability Research, 45(1), 63-75.

Mei LiPing, M. L., Li LiPing, L. L., Ye Jing, Y. J., Wang YuPing, W. Y., Zhao Jun, Z. J., & Zhang Tong, Z. T. (2015). A special electroencephalography pattern might help in the diagnosis of antibody-positive encephalitis.

Murck, H. (2002). Magnesium and affective disorders. Nutritional neuroscience, 5(6), 375-389.

Nyhus E, Curran T. Functional role of gamma and theta oscillations in episodic memory. Neurosci Biobehav Rev. 2010;34(7):1023‐1035.

Pochwat, B., Sowa-Kucma, M., Kotarska, K., Misztak, P., Nowak, G., & Szewczyk, B. (2015). Antidepressant-like activity of magnesium in the olfactory bulbectomy model is associated with the AMPA/BDNF pathway. Psychopharmacology, 232, 355-367.

Radziwoń-Zaleska, M., Matsumoto, H., Skalski, M., Androsiuk, W., Dziklińska, A., & Kunicki, P. K. (2000). Therapeutic drug monitoring in depression. Polish Journal of Pharmacology, 52(4), 255-266.

Saletu, B., & Grünberger, J. (1988). Drug profiling by computed electroencephalography and brain maps, with special consideration of sertraline and its psychometric effects. The Journal of Clinical Psychiatry, 49, 59-71.

Saletu B, Saletu M, Brown M, Stern J, Sletten I, Ulett G. Hypno-analgesia and acupuncture analgesia: a neurophysiological reality? Neuropsychobiology. 1975;1:218–242

Skalski M., et.al. Pharmaco-Electroencephalography-Based Assessment of Antidepressant Drug Efficacy—The Use of Magnesium Ions in the Treatment of Depression. J Clin Med. 2021 Jul; 10(14): 3135. 

Klimesch, W., Sauseng, P., & Hanslmayr, S. (2007). EEG alpha oscillations: the inhibition–timing hypothesis. Brain research reviews, 53(1), 63-88.

Nunez, P. L., & Srinivasan, R. (2010). Scale and frequency chauvinism in brain dynamics: too much emphasis on gamma band oscillations. Brain Structure and Function, 215(2), 67-71.

Rangaswamy M, Porjesz B, Chorlian DB, et al. Theta power in the EEG of alcoholics. Alcohol Clin Exp Res. 2003;27(4):607‐615

Saletu‐Zyhlarz GM, Arnold O, Anderer P, et al. Differences in brain function between relapsing and abstaining alcohol‐dependent patients, evaluated by EEG mapping. Alcohol Alcohol. 2004;39(3):233‐240.

Schmitt, S. E., Pargeon, K., Frechette, E. S., Hirsch, L. J., Dalmau, J., & Friedman, D. (2012). Extreme delta brush: a unique EEG pattern in adults with anti-NMDA receptor encephalitis. Neurology, 79(11), 1094-1100.

van der Zande, J. J., Gouw, A. A., van Steenoven, I., van de Beek, M., Scheltens, P., Stam, C. J., & Lemstra, A. W. (2020). Diagnostic and prognostic value of EEG in prodromal dementia with Lewy bodies. Neurology, 95(6), e662-e670.

Vialatte FB, Dauwels J, Maurice M, Musha T, Cichocki A. Improving the Specificity of EEG for Diagnosing Alzheimer's Disease. International Journal of Alzheimer’s Disease. 2011; 2011: 259069 

 

 

Теги
Мы знаем как помочь! Позвоните нам! Наш телефон

Comments

Виталий Леонидович, согласен, фраза «ничего не показало» почти всегда про плохое чтение заключения, а не про ЭЭГ. Важен вопрос, что искали и в какой момент смотрели.

Виталий Леонидович, Если навязчивые мысли и действия — это результат не только психологии, но и объективных изменений в работе мозга, где проходит граница между личной ответственностью и болезнью, и как нам судить о свободе воли человека, когда его поступки диктуются нейронными цепями?

Виталий Леонидович, Спасибо, очень полезное продолжение. Хорошо показано, что ЭЭГ может отражать не только текущее состояние мозга, но и ранний ответ на психофармакотерапию. Особенно интересен момент с антидепрессантами - изменения уже через 6 часов после первой дозы действительно могут дать полезный прогноз по эффекту через несколько недель. Отдельно ценно, что Вы развели профили для стимуляторов, ноотропов и лития. В практике это помогает не путать лекарственные изменения с патологической медленноволновой активностью. Жду продолжение по магнию и цинку, тема тревоги и депрессии здесь тоже очень интересная

Спасибо. С удовольствием ознакомился. Было бы интересно почитать о возможностях ЭЭГ в прогнозировании успешности применения различных препаратов у пациентов с психическими расстройствами и ЭЭГ как фактор контроля эффективности лечения ряда болезней и состояний

Ну то, что ЭЭГ более информативна для психоневрологов, чем ЭКГ(Холтер ЭКГ) для кардиологов, Вы, по моему, очень "загнули". По опыту знаю, что абсолютное большинство психиатров, неврологов абсолютно не способны расшифровать и сделать какие-то выводы по "живой" ЭЭГ. Возможно поэтому ЭЭГ-диагностику во многих лечебных учреждениях "свалили" на функциональную диагностику. Хотя по ранее действующим стандартам ЭЭГ-диагностикой мог заниматься только врач-невролог,конечно прошедший соответствующую подготовку.

Спасибо.

Я дал себе слово ничего не писать на статьи уважаемого Виталия Леонидовича - он ничего другого, кроме собственных представлений, слышать не хочет. Но дело касается ЭЭГ, которой я посвятил 20 лет жизни и массу бессонных ночей. Данный обзор касается ЭЭГ времён Жирмунской, когда вовсю распространились кибернетические идеи Винера-Питтса о том, что мозг подобен компьютеру, а значит занят обработкой информации. Эта идея и сегодня доминирует. Вот почему в описании ЭЭГ в статье всё время мелькают нейроны, которые и создают потенциалы ЭЭГ. В голову никому не приходит, как потенциалы с поверхности коры мозга и даже с глубины мозга, добираются до электрода через оболочки, водную преграду, кость (а у меня есть запись - через титановую пластину). И все эти привязки тета- к размышлениям, бета - к повышенной мозговой активности, которые совершенно не соответствуют действительности. Насчёт диагностики в психиатрии и реальности: нативные паттерны ЭЭГ неспецифичны; всё остальное - фантазии исследователя. Доказательной силой обладают только количественные оценки, да и то не все. Например, амплитуда альфа-ритма нормально в популяции не распределена, т.е. нет средних значений для сравнения нормы и патологии, тем более, что он амплитудно модулирован в норме. Ни один психиатр для постановки диагноза не станет смотреть ЭЭГ- нигде в нормативных документах это исследование не прописано - разве что, для красоты истории болезни. Нигде не написано, что разница частот между лбом и затылком более 1 Гц чаще всего - шизофрения, а частота в затылке менее 8.5 Гц чаще всего - деменция. Потому, что все академики с докторами знать об этом не желают, а думают о генах и дофамине, которые в клинике определить нельзя. Надо понимать, что если ищем опухоли и сосудистую патологию, то нечего делать на ЭЭГ - это функциональное, а не морфологическое исследование. И ещё надо понимать, что ЭЭГ - это не про деятельность нейронов, а про состояние гомеостаза в матриксе мозга- той среды , которую погружена нейронно-глиальная сеть, состоящая из нейронов и глии. И нейроны ничего не вычисляют, а создают ассоциации для возбуждения совершенно определённых центров на совершенно определённый информационный блок. То есть надо вернуться обратно, к идеям Сеченова-Павлова о функциональном рефлексе, а мы всё топчемся на уровне анатомического рефлекса Пфлюгера.

Я дал себе слово ничего не писать на статьи уважаемого Виталия Леонидовича - он ничего другого, кроме собственных представлений, слышать не хочет. Но дело касается ЭЭГ, которой я посвятил 20 лет жизни и массу бессонных ночей. Данный обзор касается ЭЭГ времён Жирмунской, когда вовсю распространились кибернетические идеи Винера-Питтса о том, что мозг подобен компьютеру, а значит занят обработкой информации. Эта идея и сегодня доминирует. Вот почему в описании ЭЭГ в статье всё время мелькают нейроны, которые и создают потенциалы ЭЭГ. В голову никому не приходит, как потенциалы с поверхности коры мозга и даже с глубины мозга, добираются до электрода через оболочки, водную преграду, кость (а у меня есть запись - через титановую пластину). И все эти привязки тета- к размышлениям, бета - к повышенной мозговой активности, которые совершенно не соответствуют действительности. Насчёт диагностики в психиатрии и реальности: нативные паттерны ЭЭГ неспецифичны; всё остальное - фантазии исследователя. Доказательной силой обладают только количественные оценки, да и то не все. Например, амплитуда альфа-ритма нормально в популяции не распределена, т.е. нет средних значений для сравнения нормы и патологии, тем более, что он амплитудно модулирован в норме. Ни один психиатр для постановки диагноза не станет смотреть ЭЭГ- нигде в нормативных документах это исследование не прописано - разве что, для красоты истории болезни. Нигде не написано, что разница частот между лбом и затылком более 1 Гц чаще всего - шизофрения, а частота в затылке менее 8.5 Гц чаще всего - деменция. Потому, что все академики с докторами знать об этом не желают, а думают о генах и дофамине, которые в клинике определить нельзя. Надо понимать, что если ищем опухоли и сосудистую патологию, то нечего делать на ЭЭГ - это функциональное, а не морфологическое исследование. И ещё надо понимать, что ЭЭГ - это не про деятельность нейронов, а про состояние гомеостаза в матриксе мозга- той среды , которую погружена нейронно-глиальная сеть, состоящая из нейронов и глии. И нейроны ничего не вычисляют, а создают ассоциации для возбуждения совершенно определённых центров на совершенно определённый информационный блок. То есть надо вернуться обратно, к идеям Сеченова-Павлова о функциональном рефлексе, а мы всё топчемся на уровне анатомического рефлекса Пфлюгера.

Начнём с конца - в литературе - ни одного русского автора. Вот так всегда - ругать "гнилой Запад" ругаем, а учиться и жить едем туда. А они нас читают "глубокой научной провинцией" потому, что научная элита России знать не желает, что делается в нашей нейрофизиологии.
Полностью поддерживаю достоинства ЭЭГ - доступность и относительную дешевизну, а то один пишет:"Зачем нам ЭЭГ, когда есть ПЭТ?" А она стоит 123000 руб. и радиационно опасна.
Понравилась попытка привязать ЭЭГ к депрессии. Действительно, в МКБ-10, которую совершенно незаслуженно пытаются убрать, более лёгкие - тревожные и адаптационные нарушения стоят после депрессивных, а по логике классификации по категориям сначала стоят более тяжёлые состояния, а потом более лёгкие, сначала F3x, потом F4x, что подтверждается дисперсионным анализом ЭЭГ.
Психиатры не хотят пользоваться ЭЭГ потому, что нигде в методичках Сербского нет этого исследования, как объективного метода - В руководстве А.С.Тиганова так и сказано:"Не существует корреляции между паттернами ЭЭГ и клиникой психопатологии". Сам этот достойный академик заказал мне статью по шизоаффективным расстройствам и я надеюсь, что постепенно я бы переубедил его в его заблуждении, но...
Шизофрения характеризуется весьма характерной дисперсионной картограммой, при которой "крыша поехала" - замедление альфа-ритма в лобных долях по сравнению с затылочными долями. Увидев эту картину один раз, никогда не забудешь. Правда, есть варианты.
А вообще, спасибо Виталию Леонидовичу за то, что вспомнил про ЭЭГ. Я убеждён, что если мы возьмёмся общими усилиями, а не каждый в своей норке, то с помощью ЭЭГ откроются новые горизонты в нейрофизиологии и психопатологии.

Добавить комментарий

Обычный текст

  • Допустимые HTML-теги: <em> <strong> <ul type> <ol start type> <li> <p> <br>
  • Строки и абзацы переносятся автоматически.