1.
Какие изменения на электроэнцефалограммы можно считать позитивным и негативным ответом на терапию антипсихотиками?
На электроэнцефалограмме в состоянии покоя до лечения наиболее значимыми предикторами плохого ответа на антипсихотики изменение мощности тета по сравнению со здоровым контролем, высокая мощность альфа и связность и сниженная мощность бета. Повышенная мощность тета, сниженная когерентность в тета-, альфа- и бета-диапазонах связаны с благоприятным результатом терапии антипсихотиками (De Pieri M., et.al., 2023). Aнтипсихотики первого поколения с низкой активностью вызывали снижение альфа и увеличение дельта, тета активности. Czobor et al. обнаружили, что более высокая альфа-активность на записи до лечения связана с худшим результатом на 3 и 6 неделях лечения; однако, объясненная дисперсия была низкой (13% после 3 недель лечения и 18% после 6 недель). С точки зрения локализации эта связь была значимой для передних и височных областей как на 3, так и на 6 неделях лечения, а для задних областей только на 3 неделе. (Czobor, P., & Volavka, J., 1991).
2.
Как меняется картина биоэлектрической активности мозга в процессе терапии антипсихотиками разного поколения?
Картина изменений на электроэнцефалограмме, вызванных антипсихотиками первого поколения с низкой активностью , описана с общими чертами снижения альфа, увеличения спектральной мощности дельта и тета и, менее последовательно, быстрой бета-активности. (Small JG, et al., 1987). Напротив, высокоактивные антипсихотики первого поколения увеличили альфа- и низкие бета-частоты и уменьшили быстрые бета-частоты (Yoshimura, M., et.al., 2007). Однако эти результаты были противоречивы, поскольку другие исследования показали общее снижение мощности дельта, тета и альфа и, что хроническое лечение вызывает замедление дельта-активности (Itil, T. M., 1977). Что касается конкретных антипсихотиков, то введение клозапина увеличило дельта, тета и быстрые бета и уменьшило мощность альфа и медленных бета в состоянии покоя (Saletu, B.,et.al., 1987). Большее снижение негативных симптомов шизофрении связано с большей внутриполушарной асимметрией до лечения между лобно-передне-височными и передне-средне-височными дельта-соотношениями (т. е. соотношением мощности в дельта-диапазоне между двумя ансамблями электродов).
Как проверитьэффективность антипсихотика через 6 часов после его назначения?
Через 6 часов после введения антипсихотиков тета-мощность увеличивается у респондентов и не изменяется у нереспондентов (Galderisi, S.,et.al.,1994). Эти же авторы обнаружили различия, касающиеся альфа-диапазона, у респондентов с более низкой мощностью альфа1 и более высокой мощностью альфа-2 по сравнению с нереспондентами. Так, через шесть часов после введения антипсихотиков альфа- 1 увеличилась у респондентов и уменьшилась у нереспондентов, а альфа- 2 не изменилась у респондентов и увеличилась у нереспондентов. Индивидуальные данные показали большое совпадение между респондентами и нереспондентами, за исключением изменения альфа-1 после 6 часов введения антипсихотиками, для которого между двумя группами четко наблюдалась противоположная картина. По этой причине эта полоса частот использовалась только для анализа чувствительности-специфичности, и ее изменения на электроде C3 оказались лучшим дискриминантным признаком респондента и нереспондента, включая как базовую запись, так и ту, которая была реализована через 6 часов, с точностью 89,3%.
О чем говорит изменение тета - ассиметрии на электроэнцефалограмме на фоне терапии антиспихотиками?
Более высокая глобальная внутриполушарная тета-асимметрия положительно связана с общим уменьшением симптомов, а большее межполушарное центрально-передне-височное тета-соотношение связано с большим уменьшением позитивных симптомов, связанным с лечением (Knott, V., et.al., 2000). Некоторые авторы сосредоточились на колебаниях тета-диапазона лобно-центральных областей. После 3 недель лечения они обнаружили значительную отрицательную связь между изменением мощности тета, измеренным с помощью срединных электродов и подшкал PANSS для позитивных и негативных симптомов шизофрении – так положительно коррелировало с реакцией на антипсихотики После 10 недель лечения связь была распространена на все электроды, но значима только для PANSS-позитивных симптомов и общих подшкал PANSS. После 18 недель этот вывод сохранялся для общих и негативных симптомов (Gross, A.,et.al., 2004).
Какой ответ на лечение предсказывает низкая мощность бета - активности на электроэнцефалограмме ?
У неответивших на антипсихотики наблюдается сниженная мощность в бета-диапазоне по сравнению с ответившими. Более того, мощность бета-диапазона почти во всех регионах была выше у пациентов, имеющих ранний ответ на антипсихотики, по сравнению с поздно ответившими (Merlo, M., et.al., 1998).
3.
Какие изменения когнитивных вызванных потенциалов характерны для терапии клозапином и оланзапином?
Сообщалось об увеличении амплитуды компонента P300 в вызванных потенциалах на фоне терапии клозапином (Niznikiewicz, M., et.al., 2005). Оланзапин вызывает аналогичный набор изменений с увеличением тета и уменьшением мощности альфа и бета (Tislerova, B.,et.al., 2008)
Выводы
Предикторами плохого ответа на антипсихотики можно считать: 3) снижение мощности тета, 2) высокая мощность альфа-диапазона, 3) повышенная когерентности в тета-, альфа- и бета-диапазонах и 1) сниженная мощность бета
Через 6 часов после введения антипсихотиков тета-мощность увеличивается у респондентов.
Литература
Czobor, P., & Volavka, J. (1991). Pretreatment EEG predicts short-term response to haloperidol treatment. Biological psychiatry, 30(9), 927-942.
De Pieri M., et.al. Pharmaco-EEG of antipsychotic treatment response: a systematic review. Schizophrenia (Heidelb) 2023; 9(1): 85.
Galderisi, S., Maj, M., Mucci, A., Bucci, P., & Kemali, D. (1994). QEEG alpha1 changes after a single dose of high-potency neuroleptics as a predictor of short-term response to treatment in schizophrenic patients. Biological Psychiatry, 35(6), 367-374.
Gross, A., Joutsiniemi, S. L., Rimon, R., & Appelberg, B. (2004). Clozapine-induced QEEG changes correlate with clinical response in schizophrenic patients: a prospective, longitudinal study. Pharmacopsychiatry, 37(03), 119-122.
Itil, T. M. (1977). Qualitative and quantitative EEG findings in schizophrenia. Schizophrenia bulletin, 3(1), 61.
Knott, V., Labelle, A., Jones, B., & Mahoney, C. (2000). EEG hemispheric asymmetry as a predictor and correlate of short-term response to clozapine treatment in schizophrenia. Clinical Electroencephalography, 31(3), 145-152.
Merlo, M. C., Kleinlogel, H., & Koukkou, M. (1998). Differences in the EEG profiles of early and late responders to antipsychotic treatment in first-episode, drug-naive psychotic patients. Schizophrenia research, 30(3), 221-228.
Niznikiewicz, M. A., Patel, J. K., McCarley, R., Sutton, J., Chau, D. T., Wojcik, J., & Green, A. I. (2005). Clozapine action on auditory P3 response in schizophrenia. Schizophrenia research, 76(1), 119-121.
Saletu, B., Grünberger, J., Linzmayer, L., & Anderer, P. (1987). Comparative placebo-controlled pharmacodynamic studies with zotepine and clozapine utilizing pharmaco-EEG and psychometry. Pharmacopsychiatry, 20(S 1), 12-27.
Small JG, et al. Computerized EEG profiles of haloperidol, chlorpromazine, clozapine and placebo in treatment resistant schizophrenia. Clin. Electroencephalogr. 1987;18:12
Tislerova, B., Brunovsky, M., Horacek, J., Novak, T., Kopecek, M., Mohr, P., & Krajca, V. (2008). LORETA functional imaging in antipsychotic-naive and olanzapine-, clozapine-and risperidone-treated patients with schizophrenia. Neuropsychobiology, 58(1), 1-10.
Yoshimura, M., Koenig, T., Irisawa, S., Isotani, T., Yamada, K., Kikuchi, M., ... & Dierks, T. (2007). A pharmaco-EEG study on antipsychotic drugs in healthy volunteers. Psychopharmacology, 191, 995-1004.
Добавить комментарий