Паническое расстройство (PD), генерализованное тревожное расстройство (GAD) и социальное тревожное расстройство (SAD) обычно лечатся либо лекарствами, либо психотерапией, в то время как специфические фобии (SP) обычно лечат только поведенческой ( бихевиоральной ) терапией. Большинство исследований лекарств , предложенных для лечения тревожных расстройств было сосредоточено на гамма-аминомасляной кислоте (GABA), серотонине и норэпинефриновой системе. Лекарствами первой линии, одобренными Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения PD, GAD и SAD, являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRIs) и ингибиторы обратного захвата серотонина норадреналина (SNRIs), в то время как бензодиазепины, являющиеся GABA-А - агонистами рецепторов, также одобрены для лечения либо в качестве монотерапии или дополнительной терапии для тревоги. Несмотря на исследование новых серотонинергических агентов, нейролептиков или гамкергических препаратов (таких как прегабалин и габапентин), они не были одобренноы FDA , как лекарства для лечения тревожных расстройств , однако , дулоксетин (SNRI), был одобрен для лечения GAD в 2007 году.
Сравнительно недавно Lijffijt et al. сообщили о протоколе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования механизма проверки антагониста рецепторов n-метил-d-аспартата (NMDA) - ланицемина у пациентов с симптомами посттравматического стрессового расстройства (PTSR) (по данным шкалы посттравматического стрессового расстройства (CAPS), заполняемой клиницистом. В протоколе участники должны получить 5 дней внутривенно (в / в) инъекции ланицемина или плацебо и проводился мониторинг по "шкале испуга", усиливаемой тревогой, и замером по шкале CAPS. Гипотеза Lijffijt et al. была постороена на предыдущих исследований другого NMDA антагониста - кетамина, который также был испытан с использованием инфузий у пациентов с резистентным к лечению депрессии.
Учитывая повышенный интерес к антагонистам рецепторов NMDA при депрессии и посттравматическом стрессе, Nasir et al. предоставили обзор глутамата,как основного возбуждающего нейротрансмиттера центральной нервной системы (ЦНС), и его взаимодействия с GABA - основным ингибитором ЦНС, при тревожных расстройствах.
Большинство модуляторов GABA , из которых клинически используются в качестве противосудорожных средств несколько препаратов (леветирацетам, топирамат, тиагабин и вальпроевая кислота). Однако, они имеют ограниченную поддержку из-за отсутствия более крупных рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. за исключением прегалабина, который был одобрен для лечения GAD в Европе в 2006 г. Модуляторы глутамата, такие как кетамин, мемантин, d-циклосерин, н-ацетилцистеин и рилузол, показали себя многообещающими агентами в открытых или небольших контролируемых исследованиях, но таких исследований было мало. Было показано, что антидепрессанты могут модулировать рецепторы глюкокортикоидов в головном мозге, а бензодиазепины могут оказывать ингибирующее действие на рилизинг-фактор кортикотропина (CRF). Эти результаты подтверждают необходимость расширения исследований за пределы серотонина и норадреналина и могут стимулировать поиск новых препапартов, непосредственно нацеленных на ось HPA. Существуют также испытания псилоцибина и диэтиламида лизергиновой кислоты (LSD) , также предложенных для лечения тревожности, но в первую очередь у пациентов с опасными для жизни заболеваниями (такими как рак). Существует несколько исследуемых нейропептидов для лечения тревожности, а испытания антагонистов CRF не показали эффективности при тревожных расстройствах. Исследования каннабиноидов для лечения тревожности также не оправдали ожиданий и показали возможное ухудшение симптомов, особенно при применении дельта-9-тетрагидроканнабинола. Первичные перспективные области исследовании включают нейростероид PH94B - аэрозоль для интраназального введения, который прошел два рандомизированных контролируемых испытания на острое SAD, а также растущие исследования фитохимических веществ, включая каву.
Добавить комментарий