Известно, что многие пациенты, страдающие психическими расстройствами не считают себя больными , не соблюдают режим терапии , не способны формировать комплайенс и , вообще, не отвечают на фармакотерапию, физиотерапию и, даже психотерапию. Идентификация и клиническое использование биомаркеров, которые могут указывать на диагноз и вероятность ответа на любое лечение, необходимы для того, чтобы предсказать, что мы получим в результате нашей терапии.
Некоторые авторы наблюдали разные уровни фибриногена альфа (FGA) у пациентов , по - разному, отвечающих на фармакотерапию. В частности, в литературе сообщалось о связи повышенных уровней фибриногена в плазме и большого ( рекуррентного ) депрессивного расстройства (MDD). С помощью масс - спектрометрического скриннинга были обнаружены измененные уровни альфа-цепи фибриногена (FGA) в плазме у лиц, отвечающих на психотропные препараты, в частности, антидепрессанты по сравнению с лицами, не отвечающими на лечение. В соответствии с результатами масс-спектрометрического анализа отмечались более высокие уровни FGA у нереспондеров по сравнению с респондерами. По мнению, авторов индекс массы тела и возраст не влияют на результаты. Другие исследования также показали связь белков острой фазы, включая фибриноген, с MDD.
Метаанализ уровней цитокинов в плазме у пациентов с рекурентным депрессивным расстройством выявил повышенные уровни TNF-альфа и IL-6 у пациентов с депрессией по сравнению со здоровыми контроля. Кроме того, С-реактивный белок, IL-1 и IL-6 также связаны с депрессией. Все эти результаты указывают на активированный воспалительный статус при психических расстройствах , который может пвлиять на уровень серотонинергической нейротрансмиссии. Другие исследования предполагают прямую связь фибриногена с патогенезом MDD. Напомним читателю моего Блога , что пациенты с ишемической болезнью сердца с симптомами депрессии имеют и повышенный уровень фибриногена. Кроме того, у мужчин с MDD с гипертонией был более низкий уровень фибриногена. Таким образом, базовые уровни фибриногена в плазме могут служить в качестве биомаркера для оценки успешности ответа на лечение антидепрессантами.
Экспрессия фибриногена в гепатоцитах зависит от острой фазы воспаления. Результаты исследований показывают, что высокие уровни фибриногена в плазме связаны со слабым ответом на антидепрессанты и указывают на то, что лица, не отвечающие на лечение, имеют повышенный уровень воспаления по сравнению с пациентами, отвечающими на лечение. Действительно, другие исследования также показывают, что пациенты с MDD с повышенным уровнем воспалительного белка, как правило, устойчивы к лечению. Повышенная продукция белков острой фазы, таких как фибриноген, вызывает активацию индоламиновой 2,3-диоксигеназы, которая катаболизирует триптофан, тем самым уменьшая доступность серотонина. В случае резистентности к антидепрессанту, пациенты с большим депрессивным расстройством могут подвергаться лечению, которое модулирует уровни фибриногена до начала медикаментозного лечения для того, чтобы повысить вероятность ответа. . Например, введение аспирина в настоящее время используется для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Аспирин способствует ацетилированию фибриногена, который изменяет его свертывающие свойства, а ацетилированный фибриноген является менее активным белком острой фазы , который может влиять на уровень серотонина.
Добавить комментарий