Взаимосвязь недостаточности щитовидной железы с психическими расстройствами было признано более века назад. Гормоны щитовидной железы играют ключевую роль в развитии, обмене веществ и функционировании многих органов. Многочисленные междисциплинарные исследования подтвердили высокую распространенность аффективных расстройств, особенно депрессии, среди пациентов с дисфункцией щитовидной железы. Небольшие изменения в уровнях гормонов щитовидной железы, даже в пределах нормы, могут быть связаны с измененной функцией мозга при депрессии.
В исследованиях было обнаружено, что среднее значение общего трийодтиронина (T3) было значительно ниже , а уровни общего Т4 выше у пациентов с депрессией по сравнению с контрольной группой. Среднее значение гормона, стимулирующего щитовидную железу (TSH) не показало существенной разницы между депрессивными случаями и контрольной группой. Наряду с повышенными уровнями общего тироксина (Т4) снижение общего количества трийодтиронина (Т3) у пациентов с депрессией указывало на то, что преобразование тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) может быть нарушенным при депрессии. Вероятно, биодоступность биологически активного гормона щитовидной железы T3 в ЦНС, снижается в контексте системного эутиреоза. Это может быть объяснено ролью дейодиназы 2-го типа (D2), которая вызывает дейодирование Т4-Т3 в мозге. Снижение активности D2 у пациентов с большой депрессией способствует снижению биодоступности T3 в мозге. В связи с вышесказанным возникает вопрос: что может быть причиной снижения активности D2 при депрессии? Возможно, это можно объяснить гиперкортицизмом, который наблюдается у пациентов с депрессией, а также вкладом в патогенез уровней Т4.
Гиперкортизолизм депрессии, вероятно, возникает из-за нарушения функционирования гиппокампа, который является отрицательным сайтом обратной связи глюкокортикоидов вдоль оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник. Следовательно, наличие функционального разъединения между гипоталамусом и другими областями головного мозга может устранить ингибирующее влияние гиппокампа на некоторые симптомы депрессии , способствуя тем самым гиперкортизолизму и, следовательно, увеличению T4.
Многие депрессивные пациенты имеют нарушения щитовидной железы в виде субклинического гипотиреоза. Небольшое повышение уровня Т4 в сыворотке, ослабленный ответ ТТГ на стимуляцию тиреотропин релизинг гормона (ТРГ) и ослабление ночного повышения ТТГ могут отражать гипотиреоз мозга.
Наличие дисфункции щитовидной железы среди депрессивных расстройств в литературе чаще всего характеризуется как «синдром ослабленной щитовидной железы». В связи свышесказанным , можно предполагать, что существует высокая вероятность того, что этиология и исход лечения депрессии могут быть связаны с состоянием щитовидной железы, а включение скринингового теста на щитовидную железу среди пациентов с депрессией может помочь в правильном ведении больных, страдающих расстройствами депрессивного спектра.
Добавить комментарий