Галлюцинации

             Вероятно, галлюцинации возникают отчасти из-за недостаточности метакогнитивных навыков, связанных с дискриминацией между самостоятельно генерируемыми и внешними источниками информации. Обычно рассматриваемые как характерные для психозов, галлюцинации обнаруживаются в широком спектре соматических, неврологических и психических расстройств. Более того небольшое количество обычных здоровых людей сообщают о пережитых когда - либо галлюцинацинаторных феноменов. 

             Фрейд (Freud, 1953) считал, что галлюцинации очень похожи на мечты и что оба эти состояния представляют собой "психотическое состояние", в котором ощущается полное отсутствие чувства времени. В этом процессе мысли преобразуются в визуальные образы. Согласно Kolb and Brodie (1982), галлюцинации представляют собой прорыв досознательного или бессознательного материала в сознание в ответ на определенные психологические ситуации и потребности, например, выполнение желания, повышение самооценки, чувства вины. Считается, что содержание галлюцинаций отражает их психодинамическое значение.

          Хьюлингс Джексон (Hughlings Jackson, 1932) предположил, что галлюцинации возникают тогда , когда появляется препятствие обычным тормозящим влияниям верхнего уровня, что приводит к высвобождению активности среднего уровня, которая принимает форму галлюцинаций. Эта модель известна, как модель растормаживания. Пенфилд и др., (Penfield et al ) (1950) показали, что электрическая стимуляция некоторых кортикальных или подкорковых структур индуцирует различные типы галлюцинаций. Он предложил теорию аномального возбуждения мозга как механизмв возникновения галлюцинаций. Теория нейрофизиологической диссоциации (Marrazzi, 1970) предполагает, что галлюцинации являются результатом диссоциации между первичной сенсорной корой и областями кортикальной ассоциации, которые оказывают регуляторное влияние на первую. Теория высвобождения восприятия ( (West, 1975) постулировала наличие в мозге "механизма цензуры", который активно исключал из сознания большую часть сенсорной информации, постоянно поступающей в мозг. Однако, "механизм цензуры" может работать только при постоянном потоке сенсорных стимулов на входе. Если случайно произойдет "остановка поступления стимулов" или нарушение сенсорного ввода (например, в случае чрезмерных аффектов во время «функционального психоза», длительных периодов сенсорных лишений - сенсорной депривации ), тогда более раннее восприятие или следы памяти появляются в сознании, а индивид испытывает галлюцинации. Это объясняет возникновение галлюцинаций после лишения специфической сенсорной модальности.

        При шизофрении (SCZ) имеются свидетельства того, что очень высокие уровни дофамина в лимбической системе играют важную роль в возникновении галлюцинаций и бреда. Антипсихотические препараты, которые блокируют центральную активность дофамина, ослабляют выраженность галлюцинаций при психозе. Препараты с сильным дофаминергическим действием (эффектом) , такие как L-допа, метилфенидат, бромокриптин, прамипексол и пирибедил, могут вызывать галлюцинации. D-амфетамин, прямой агонист дофамина, также может вызывать психоз и галлюцинации. Тот факт, что галлюцинации также были описаны при болезни Паркинсона до введения ( назначения ) L-допы, указывает на то, что не только гипердофаминергические состояния, но и гиподофаринергические состояния, предположительно из-за постепенной утраты проекций дофамина на кору, могут также вызывать галлюцинации. 

         Нарушение холинергической нейротрансмиссии также участвует в патогенезе галлюцинаций. Например, появление измененного  сознания и галлюцинаций было широко описано с древних времен для семейства растений Solanaceae (белладонна и дхатура), которые содержат скополамин, атропин и другие антимускариновые агенты. Галлюцинации встречаются примерно у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 60% пациентов с деменцией с тельцами Леви, которые характеризуются уменьшением ацетилхолина и аномалиями в экспрессии никотиновых и мускариновых рецепторов.

           Серотонин также вовлечен в патогенез  галлюцинаций, исходя из того факта, что ряд галлюциногенных препаратов, таких как диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), мескалин, псилоцибин и экстази, по-видимому, действуют, по крайней мере частично, как серотонин 5 НТ 2А рецепторные  агонисты или частичные агонисты. Кроме того, галлюцинации были зарегистрированы как побочные эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые увеличивают содержание серотонина в синаптической щели.

          Антагонисты глутамата, такие как фенциклидин и кетамин, могут вызывать галлюцинации. Это привело к гипотезе о том, что психотические симптомы могут отчасти объясняться гипофункцией NMDA-рецепторов.

         Исследования ПЭТ и ОФЭКТ с использованием GABA- ( гамма - аминомаслянных ) рецепторных лигандов показали, что интенсивность галлюцинаций заметно связана с уменьшением связывания GABA -А, особенно в левой медиальной височной области.

        Используя когнитивные задачи, связанные с производством и восприятием речи, Heinks-Maldonado et al . (2007) предположил, что у здоровых испытуемых синхронизация ЭЭГ "предшествующей речи" отражает действие системы прямой модели, которая снижает слышимую реакцию на самогенерированную внутреннюю речь.   Hubl и др., (2007) исследовали чувствительность слуховой коры при галлюцинациях у пациентов с шизофренией с использованием вызванного N100 потенциала в ответ на слуховую стимуляцию. При галлюцинациях амплитуда N100 была меньше, по-видимому, из-за уменьшения чувствительности  левой височной доли.  Авторы пришли к выводу, что эти результаты показывают наличие конкуренции между слуховыми стимулами и галлюцинациями "для физиологических ресурсов" в первичной слуховой коре.  Таким образом, аномальная активация первичной слуховой коры может быть составной частью слуховых галлюцинаций.

       В систематическом обзоре 46 исследований , посвященных верхней височной извилине  (STG) воксельметрические исследования МРТ при SCZ показали, что левые STG или субрегионы, по-видимому, более активно участвуют в генерации галлюцинаций и расстройства мышления, чем правые стороны верхней височной извилины. Сообщалось также об уменьшении объема серого вещества в префронтальной и мозжечковой коре , что связывалось  с нарушением контроля, осознания и "воли" внутренней речи. Сканирование МРТ мозга у пациентов с биполярным расстройством типа I показало, что галлюцинации и позитивные симптомы были связаны с уменьшением серого вещества в левой средней височной извилине (Stanfield et al.., 2009).

        Stephane et al . (2000) обнаружили увеличение rCBF в левой височной области у пациентов с галлюцинациями.  McGuire et al . (1993) сообщали, что галлюцинаторное состояние связано с увеличением кровотока в связанных с речью областях, что значительно проявляется в области, соответствующей области Брока ,  передней цингулярной коре и левой височной коре. Непсихотические визуальные галлюцинации при болезни Паркинсона (PD) были связаны с гипоперфузией в правой фунгиформной извилине и гиперперфузии в правых верхних и средних височных извилинах. Эти височные области важны для распознавания визуальных объектов, и эти изменения rCBF связаны с неправильной визуальной обработкой и отвечают за непсихотические визуальные галлюцинации при PD. Используя ПЭТ во время слуховых глагольных ( вербальных ) галлюцинаций (AVH) у пациентов , исследователи  продемонстрировали значительную активацию дополнительной моторной области, переднего цингулума, медиальной верхней фронтальной области и мозжечка. Активация наблюдалась также в левой верхней лобной области, правом верхнем височном полюсе и правой орбитофронтальной области (Parellada et al ., 2008). Stephane et al . (2006) указывают на то, что аномальная латеральность активности дополнительных моторных зон объясняет неспособность приписывать внутреннюю речь порожденную собственным мозгом и что активация области Вернике зависит от восприятия (слуха) и опыта пациента. Некоторые авторы использующие ПЭТ сообщили о положительной корреляции между галлюцинациями и активацией передней коры и отрицательной корреляцией с гиппокампом-парагиппокампом. Функциональная МРТ показала, что AVHs были связаны с активацией в правой STG и заднем островке, правой средней височной извилине и гиппокампа / парагиппокампальной извилины. Соматические галлюцинации были связаны с активацией в таламусе, инсуле и задней цингулярной извилине ( билатерально). Дальнейшая активация наблюдалась в левой средней лобной извилине, предцентральной извилине, билатерально в постцентральной извилине, нижней теменной дольке, средней и верхней височной извилине , правой боковой нижней лобной извилиной и прекунеусе (Hoffman et al ., 2008). Функциональные исследования изображений мозга последовательно показали участие ассоциативных сенсорных областей в генезе галлюцинаций. Более того, галлюцинирующий мозг может характеризоваться и более сильным входом от подкорковых центров (особенно таламуса); снижением контроля со стороны дорсолатеральной префронтальной коры; и аберрантной активации дорасльной части поясной извилины , который участвует в мониторинге источника сесорных стимулов.  

          Галлюцинации вызывают сенсорную специфическую активацию в областях мозга, вовлеченных в нормальное ощущение. Нарушение восприятия внутренней и внешней речи, по-видимому, играет центральную роль в возникновении слуховых галлюцинаций. Анатомически слуховые галлюцинации, по-видимому, связаны с первичной и ассоциативной зонами коры; области Брока и Вернике, подкорковые, паралимбические, лимбические области; вентральный стриатум; и таламус. Кроме того, предполагается, что галлюцинации  связаны с нарушенеим модуляцией информационного потока от вентральной части  полосатого тела до таламуса и коры, вызванной повышенной дофаминергической активностью в мезолимбическом пути. Hugdahl et al., (2008) предположили, что слуховые галлюцинации являются внутренне генерируемыми речевыми восприятиями, которые локализованы в левой височной доле в левом пери-сильвийском регионе. Если галлюцинации являются ошибочными представлениями, происходящими в области восприятия речи левой височной доли, то у галлюцинирующих пациентов должны быть проблемы с идентификацией одновременно представленного внешнего речевого звука, особенно когда звук представлен латерально в левое полушарие. Пациенты с шизофренией, которые испытывают частые и / или интенсивные слуховые галлюцинации, не могут определить ожидаемое преимущество со стороны правого уха (REA), что может свидетельствовать о функциональном дефиците в этой области мозга. Пациенты, которые испытывают частые галлюцинации, обнаруживают нарушение своей способности использовать когнитивные стратегии "сверху вниз", чтобы преодолеть эффект со стороны правого уха «снизу вверх», когда им было указано на необходимость  сосредоточить внимание на стимуле, исходящем от  левого или правого уха. 

          Поведенческие данные поддерживаются данными  МРТ, которые обнаруживают патологию плотности серого вещества у пациентов с шизофренией, особенно в левом полушарии. Исследования показали значительное снижение плотности серого вещества в левой пери-сильвиевой области, включая истончение кортикальной мантии, также подтвержденную измененной активацией нейронов, как видно из результатов функциональной МРТ.

          Галлюцинации можно рассматривать как ошибочное восприятие или «сенсорный обман».  Поэтому исследователи изучают целостность перцептивных функций у больных с галлюцинациями.  В принципе, можно выделить два подхода. Первый относится к восходящей или управляемой данными обработке восприятия, такой как дефицит в обработке входящих визуальных стимулов в первичной зрительной коре; нарушения слуха и слуховые галлюцинации, связанные с сенсорным нарушением у пожилых людей; или появление галлюцинаций в сенсорной депривации. Второй подход касается обработки информации "сверху вниз" или концептуальной обработки  восприятия. Это относится к процессам, которые способствуют восприятию (которое не относится к внешнему миру), непосредственно в мозге воспринимающего внутренние сенсорные стимулы больного. Примерами таких факторов "сверху вниз" являются предварительные знания, перцептивные ожидания, модуляции внимания и образы мышления. Bentall (1990) предположил, что дискриминация между внутренними и внешними источниками информации является метакогнитивным навыком, называемым мониторингом источников. Hoffman et.al. (1994), используя психолингвистический подход, постулировали, что слуховые галлюцинации связаны с нарушением генерации внутренней речи , вызванным "паразитирующей" памятью. Внутренняя речь создается и контролируется системой внутреннего голоса и внутреннего аудиального тракта , и нарушение системы может привести к вербальным галлюцинациям. Кроме того, нормальное восприятие зависит от взаимодействия между текущим сенсорным входом и закономерностями, которые были обнаружены в предыдущем сенсорном вводе. Память о предыдущих закономерностях и текущем контексте приводит к «ожиданиям» или «смещениям ответов» к текущему сенсорному входу. Центральным дефицитом мозга при  галлюцинациях является уменьшение влияния закономерностей прошлых переживаний на современное восприятие. Это ослабленное влияние приведет к двусмысленному и неструктурированному сенсорному входу. Таким образом, неструктурированный сенсорный вход не мог бы препятствовать появлению материала из долговременной памяти в осознание; его появление будет ощущаться как галлюцинации (David, 1994).

           Collerton et.al., (2005) предложил модель PAD сложной визуальной галлюцинации, в которой галлюцинаторные изображения обычно встречаются в фокусе поля зрения и видны на фоне существующей визуальной сцены. Согласно модели PAD, для возникновения галлюцинаций необходимы как сенсорные нарушения, так и нарушения внимания. Более конкретно, комбинация нарушенного процесса связывания внимания и плохой сенсорной активации "правильного прото-объекта" в сочетании с относительно неповрежденным представлением сцены восприятие предвзято воспринимает , что позволяет совершить  проникновение галлюцинаторного прото-объекта в восприятие сцены.  Прото-объекты относятся к целостным или частично абстрагированным представлениям объектов, которые сегментированы из визуальной информации и выступают в качестве кандидатов для дальнейшей обработки, но на такой ранней стадии обработки, что они еще не достигли осознания. Такие прото-объекты находятся как бы в несколько конкурентных отношениях   для дальнейшей обработки.  Взаимодействие информации о смещении "сверху вниз" и "снизу вверх" в конечном итоге определит, какой прото-объект «победит» и войдет в" сознательное осознание". Холинергическая дисфункция может привести к неспособности правильно интегрировать сенсорную информацию (снизу вверх) и предыдущее ожидание (сверху вниз). Модель PAD предполагает, что нарушение связывания внимания обусловлено аномальной боковой фронтальной активностью; плохая сенсорная активация правильного прото-объекта обусловлена ​​ненормальной вентральной деятельностью визуального потока; и вторжение галлюцинаторного прото-объекта опосредуется повышенной височной и фронтальной активностью.

           Визуальные галлюцинации следует рассматривать как дисрегуляцию стробирования и фильтрации внешнего восприятия и внутреннего имитационного изображения. К числу факторов, способствующих реализации этой моделей, относятся: плохое первичное зрение, снижение активации первичной зрительной коры, аберрантная активация ассоциативной зрительной и лобной коры, отсутствие подавления или спонтанное возникновение образованных "внутри себя" изображений ( образов) через систему понто-геникуло-затылочной системы, вторжение быстрого движения глаз,  мечтательные образы в бодрствование, неустойчивые изменения фильтрующей способности мозгового ствола посредством флуктуирующей активации и связанной с медикаментозным воздействием изменениями  мезолимбической системы. Не все из них должны присутствовать, а различные комбинации приведут к различиям в феноменологии. Llinas and Pare (1991) предположили, что сознательное восприятие поддерживается внутренней активностью в таламокортикальных цепях, которая ограничена или модулируется сенсорным входом.  Они считали, что основное различие между сознательным восприятием и образами сновидений можно найти в значении ( силе) , придаваемом сенсорному входу, который является большим "весом" в сознательном восприятии, и, следовательно, сенсорные факторы во многом определяют окончательное восприятие, тогда как этот "вес" пренебрежимо мал в образах сновидений. Также можно рассматривать галлюцинации как «недостоверные восприятия», которые возникают, когда влияние сенсорного воздействия на таламокортикальные цепи ослабевает, если сенсорные ограничения (т. е. Восходящая обработка поступающей информации) являются слабыми, например, из-за сенсорных нарушений, механизмов внимания.

           Для того,  чтобы проверить различные гипотезы относительно нейрокогнитивной основы галлюцинации, Hoffman , McGlasher Хоффман  (2006) разработали "симуляцию" нейронной сети. Их модель конкретно касается слуховых галлюцинаций при шизофрении , , и основана на двух  популярных гипотезах относительно нейробиологической теории возникнвоения  шизофрении: (а) чрезмерная обрезка синапсов, которые являются продолжением нормального обрезания в подростковом возрасте и (б) изменения в дофаминергической нейромодуляторной системе при шизофрении. Для оценки и сравнения этих двух гипотез было разработано компьютерное моделирование некоторых аспектов восприятия речи. Было обнаружено, что эта система создает спонтанные восприятия, имитирующие галлюцинированную речь, когда компонент рабочей памяти чрезмерно обрезан или когда нейрональные ответы модулировались для имитации гипердофаминергической системы. Сравнивая эффективность сети с показателями реальных галлюцинирующих пациентов и людей из нормального контроля при отслеживании (повторении при одновременном прослушивании) речи, которая была фонетически ухудшена, было показано, что имитация нейронной сети, которая наилучшим образом соответствует характеристикам речевого отслеживания галлюцинирующего человека, была перегруженная система с компенсаторными гиподофаминергическими  настройками.

          Метапознание относится к «мышлению о мышлении» или к убеждениям и отношениям, связанным с познанием. Самые последние модели галлюцинаций предполагают, что галлюцинации связаны с неправильным определением значения частных событий. Эти частные события могут включать в себя ряд типов и модальности, таких как внутренние образы, внутренняя речь, голоса, навязчивые мысли, яркие мечты и телесные ощущения.  Различные авторы пытались объяснить эту неправильную причину, причем наиболее заметные из этих теорий галлюцинаций связаны с неправильной внутренней речью, проблемами в мониторинге источников и отношениями между галлюцинациями и бредом. Последние когнитивные модели галлюцинаций приписывали эти неправильные данные когнитивному отклонению или когнитивному дефициту. Когнитивные ошибки (предубеждения) присутствуют, когда некоторые формы информации обрабатываются преимущественно по сравнению с другими. Примерами когнитивных отклонений  являются предпочтительный отклики на  негативную информацию у пациентов с депрессией. Когнитивные дефициты возникают, когда возникают нарушения специфических когнитивных функций, включая, например, проблемы с рабочей памятью, торможение или вниманием. Вероятно, нарушения в когнитивных процессах в результате когнитивных дефицитов (т. е. "снизу-вверх" факторы) и когнитивные факторы смещения (факторы "сверху вниз") ответственны за галлюцинации.

          В некоторых исследованиях доказано мнение о том, что галлюцинирующие больные имеют нарушения  в способности различать реальные и воображаемые события и выявлять конкретную предвзятость в отношении приписывания своих мыслей внешнему источнику. Это внешнее смещение, по крайней мере, частично связано с последствиями как неадекватного использования когнитивных усилий, так и эмоциональной значимости стимулов (Laroi et al ., 2004) по задачам мониторинга источников.

          Галлюцинации являются "внутренними когнитивными событиями", которые неправильно присваиваются внешнему источнику. Иными словами , галлюцинации каким-то образом связаны с обычными интрузивными мыслями и что из-за мотивационных факторов эти интрузивные мысли становятся экстернализированными индивидом (Morrison et al.., 1995). Важным аспектом этой теории является исследование, показывающее сходство между навязчивыми мыслями и галлюцинациями, поскольку генезис галлюцинаций рассматривается как реакция на интрузивные переживания. Подобно галлюцинациям, интрузии ( навязчивости ) также часто испытываются как эго-дистонические и неконтролируемые; имеют сходство с точки зрения формы, содержания и триггеров (например, стрессовые события); и обычно сопровождаются субъективным дискомфортом. Теория также утверждает, что необходимость приписывать интрузивные мысли внешнему источнику обусловлена ​​мотивационными факторами. Наличие определенных навязчивых мыслей может привести к негативному влиянию в виде тревоги или когнитивного диссонанса. Согласно теории когнитивного диссонанса, диссонанс возникает, когда два аспекта  познания (например, мысли, убеждения  и чувства, которые человек осознает) противоречат друг другу, приводя к дискофмортному  состоянию, из - за которого индивидуум мотивирован к побегу от этих аспектов. Morrison et.al (1995) утверждал, что для снижения уровней негативного воздействия субъект выбирает экстернализацию интрузивной мысли, приводящую к галлюцинациям. Он также отметил важную роль, которую могут играть метакогнитивные убеждения в этом процессе misattribution ( ложной атрибуции ). Метакогнитивные убеждения - это убеждения в отношении собственного психического процесса. Это процесс может включать убеждения, что  события мышления должны контролироваться, что мысли опасны или вредны или что навязчивые мысли приемлемы и полезны. Когда возникновение навязчивых мыслей не соответствует метакогнитивным убеждениям субъекта, аверсивное состояние результатов возбуждения (когнитивный диссонанс), которое субъект пытается избежать путем экстернализации навязчивых мыслей (приводящих к галлюцинациям), тем самым сохраняя последовательность в своей системе убеждений.

         Alemon и Laroi (2008) предполагают, что интегрированная сеть когнитивных процессов может способствовать восприятию опыта и подразумевает, что четыре  разных маршрута могут привести к галлюцинации: (а) явления высвобождения из-за повреждений в сенсорных путях / системы возбуждения (ствол мозг, таламус); (б) раздражающие процессы, действующие на корковые центры, которые объединяют перцептивную информацию; (c) безусловная активация внимания ; и (г) когнитивный маршрут с ключевыми ролями для аффективного состояния, факторов сверху вниз и источника / самоконтроля. Тревожный визуальный ввод может вызвать галлюцинации посредством аномального высвобождения центральной обработки, хотя уровень, на котором происходит высвобождение, неясен. Импликация первичной и сенсорной коры кажется простой, но изменения наблюдались и в подкорковых областях мозга (например, латеральном коленчатом ядре) у пациентов с поражением зрительного нерва.  Способность генерировать сложные визуальные галлюцинации может быть обяснена акьтивацией в коре ассоциации, которая выделяется с помощью ограниченных повреждений, потери входов в кору и изменения активности через ретикулярную активационную систему. В этой модели галлюцинации высвобождения будут возникать из-за повреждения сенсорного входа компонента или его соединительного пути к сенсорному опыту.

        Галлюцинации, вызванные спонтанной активацией сенсорных областей коры, были в основном описаны при эпилепсии. Тот факт, что фокальная резекция коры может привести к полной ремиссии эпилептических галлюцинаций, указывает на то, что эти галлюцинации нельзя отнести к "феномену высвобождения". Согласно этой модели, раздражающие процессы будут ограничены аберрантной активацией сенсорного опыта модуля.

         Таламическое ретикулярное ядро ​​(TRN) действует как прожектор, чтобы направлять внимание на некоторые особенности окружающей среды и тем самым интенсифицировать обработку этих стимулов. Таламус признан одним из трех важных узлов сети, в основе которого лежит избирательное внимание и , которое включает префронтальную кору, теменную кору и таламус. TRN облегчает сенсорную обработку, облегчая обнаружение и дискриминацию посредством инициирования вспышки (когда популяция нейронов как бы стреляет с высокочастотным всплеском в отличие от непрерывного низкочастотного "обстрела") в латеральном коленчатом ядре (LGN). Хотя кодирование внешне представленного стимула искажается во время импульсного "обжига", фоновый шум значительно уменьшается, тем самым повышая чувствительность сигнала. Эта модель предполагает, что активация TRN в отсутствие сенсорного входа может объяснить непроизвольный характер галлюцинаций. Такая активация возможна через соединения от префронтальной коры к TRN, через обратную связь от коры сенсорной ассоциации и через нейротрансмиттеры, такие как дофамин и ацетилхолин.

        Когнитивная модель предполагает, что галлюцинации могут возникать из-за нарушений  когнитивного пути, в котором эмоции, механизмы восприятия "сверху вниз" и метакогнитивные функции (например, источник или самоконтроль) играют решающую роль. Гипотеза здесь заключается в том, что аффективное состояние (стресс и беспокойство) отрицательно влияет на системы мониторинга, что приводит к нарушению правильной оценки внутренних событий, но также может влиять на факторы "сверху вниз", такие как восприятие ожиданий. Имеются данные о том, что эмоциональные факторы могут модулировать вербальный самоконтроль и мониторинг источников. Нейровизуализационные исследования показывают, что активация миндалин в ответ на эмоциональные раздражители может стимулировать активацию перцептивных областей, что указывает на то, что аффективное состояние может влиять на восприятие и образы. Подсистема факторов "сверху вниз" в этой модели относится к влиянию предшествующих знаний, перцептивных ожиданий и внимания к восприятию. Чрезмерная активация таких факторов "сверху вниз" может «толкать» изображения в второну от окна сенсорного опыта. В результате изображения будут приобретать более сильные сенсорные и реалистичные характеристики из-за чрезмерной модуляции сверху вниз, и поэтому их легче спутать с восходящими восприятиями.   Сообщалось также о активации таламуса в обратном порядке. Соединения от латеральной префронтальной коры к таламусу также могут опосредовать влияние сверху вниз при нормальных обстоятельствах, при которых влияние снизу вверх ограничивает активацию LGN вводом в ретикулярное ядро. Гиперактивация в латеральной префронтальной коре или в зонах регуляции эмоций в орбитофронтальной коре перед ретикулярным ядром может приводить к уменьшению контроля над LGN  и, следовательно, приводит к спонтанной взрывной активности, влияющей на проекции коры сенсорной ассоциации. Эти фронтальные области направлены на сенсорные уровни TRN для выбора релевантных и мотивационно значимых сигналов. Альтернативно, усиления ввода в области восприятия (например, область Вернике) из фронтальных областей (например, зона Брока) может влиять на ретикулярное ядро ​​через кортико - таламические проекции, исходящие  из коры сенсорной ассоциации.  Этот механизм влияния сверху вниз в значительной степени перекрывает внимание. Фактически, это касается окончательного общего пути (с участием TRN и коры сенсорной ассоциации) с различными возбуждающими стимулами : факторы с нисходящим потоком, такие как ожидания, генерируемые в префронтальных областях по сравнению с прямым воздействием (например, через ацетилхолин) на третьем пути (т. е. , активация внимания), описанного выше.

            Подсистема мониторинга в модели относится к метакогнитивным процессам, в которых когнитивная система принимает решение относительно источника перцептивных событий, то есть независимо от того, являются ли они внутренне генерированными или представленными снаружи.