Гипертония ,вызванная селективными ингибиторами обратного захвата серотонина

1.

Какие антидепрессанты повышают артериальное давление? 

Исследование случай-контроль с участием 700 человек в двух больницах показало, что история депрессии или тревожности коррелирует с повышенным риском неконтролируемой гипертонии (Almas A, et.al., 2014). Кроме того, возникла гипотеза о том, что антидепрессанты могут значительно влиять на артериальное давление - либо напрямую, либо путем смягчения депрессии. Например, ингибиторы моноаминоксидазы могут спровоцировать тяжелую гипертонию в присутствии пищи, богатой тирамином, или потребления амфетамина посредством потенцирования моноаминов, таких как норадреналин. Трициклические антидепрессанты в когортном исследовании 2981 субъекта продемонстрировали большую вероятность развития гипертонии 1 и 2 стадий (Licht C., et.al., 2009). Эти соединения также могут вызывать гипертонические кризы у пациентов с нераспознанной феохромоцитомой. 

2.

Какие селективные ингибиторы обратного захвата серотонина повышают риск возникновения гипертонии? 

Только в случаях сертралина и пароксетина явно отмечен риск гипертонии. Эти два препарата в доклинических испытаниях и испытаниях II-III фаз были связаны с потенциальными проявлениями гипертонии, в отличие от других четырех антидепрессантов этой группы (Pedersen O., et.al., 1982). Их анализ непропорциональности показал значительную связь между избирательными блокаторами  обратного серотонина и нежелательными явлениями сердечно-сосудистых заболеваний (аритмиями, желудочковой тахикардией типа «пируэт» /удлинением интервала QT, кардиомиопатией и гипертонией) с более высокими сигналами у пациентов среднего и пожилого возраста и женщин.  Механизмы гипертонии, вызванные этими лекарствами, могут включать блокаду переносчиков серотонина, что приводит к повышению концентрации внеклеточных моноаминергических нейротрансмиттеров. Было отмечено клинически значимое влияние флуоксетина на гемодинамические факторы, включая артериальное давление, у пациентов с паркинсонизмом с ортостатической гипотензией (Montastruc J., et.al., 1998). 

3.

Какой механизм подъема артериального давления при лечении антидепрессантами?

Данные исследований свидетельствуют о том, что повышенный уровень серотонина может вызывать сужение артериальных сосудов и что избирательные блокаторы захвата серотонина изменяют его поглощение тромбоцитами (Skop BP, Brown TM, 1996).. Механизмы гипертонии, вызванные здесь также могут включать блокаду транспортеров серотонина, что приводит к повышению концентрации внеклеточных моноаминергических нейротрансмиттеров. Другие исследования предполагают, что эти препараты могут препятствовать синтезу оксида азота, ключевого вазодилататора, необходимого для сосудистого тонуса и реактивности.  

Литература

Almas A, Patel J, Ghori U, Ali A, Edhi AI, Khan MA. Depression is linked to uncontrolled hypertension: a case-control study from Karachi, Pakistan. J Ment Health. 2014;23(6):292–6.

Licht CMM, de Geus EJC, Seldenrijk A, van Hout HPJ, Zitman FG, van Dyck R, et al. Depression is associated with decreased blood pressure, but antidepressant use increases the risk for hypertension. Hypertension. 2009;53(4):631–8

Montastruc JL, Pelat M, Verwaerde P, Brefel-Courbon C, Tran MA, Blin O, et al. Fluoxetine in orthostatic hypotension of Parkinson’s disease: a clinical and experimental pilot study. Fundam Clin Pharmacol. 1998;12(4):398–402.

Pedersen OL, Kragh-Sørensen P, Bjerre M, Overø KF, Gram LF. Citalopram, a selective serotonin reuptake inhibitor: clinical antidepressive and long-term effect--a phase II study. Psychopharmacology (Berl). 1982;77(3):199–204.

Skop BP, Brown TM. Potential vascular and bleeding complications of treatment with selective serotonin reuptake inhibitors. Psychosomatics. 1996;37(1):12–6.