Большие анатомические аномалии (изменения объема третьего желудочка, гипоталамуса и его ядер) , а также изменения на клеточном уровне (потеря нейронов, увеличение или уменьшение экспрессии гипоталамических пептидов, таких как окситоцин, вазопрессин, кортикотропин-релизинг фактор и другие регуляторные факторы, а также ферментов, вовлеченных в активность нейротрансмиттеров и метаболизм нейропептидов) обнаруживали при шизофрении и / или депрессии. Несмотря на то, что гистологические исследования в основном сосредоточены на нейронах, в настоящее время мало известно о влиянии нейроглии на патологию гипоталамуса при психических расстройствах.
Геластическая эпилепсия
"Геластичная эпилепсия" ( от слова гелос- веселье) определяется как смех, который неуместен, стереотиппен и не усиливается ни с помощью специфического юмористического, ни неспецифического стимула.Основными причинами "геластической эпилепсии" являются гипоталамические гамартомы, опухоли гипофиза, астроцитомы мамилларных тел, диграфические состояния и новообразования задней ямки.
Депрессия и гипоталамус
В литературе сообщалось о том, что основное депрессивное расстройство имеют нейрохимическую основу , связанную с несколькими сигнальными путями в разных областях мозга, и сообщалось также о различных региональных селективных нарушениях структурной пластичности при депрессии.
В настоящее время считается, что по меньшей мере семь взаимодействующих гипоталамических пептидергических систем участвуют в патогенезе симптомах депрессии, а также три системы аминергических трансмиттеров, которые иннервируют гипоталамус.
Существует ряд доказательств, свидетельствующих о том, что ось гипоталамо-гипофизарно-щитовидной железы (HPT) может играть важную роль в патогенезе депрессии.
Задержка психического развития и гипоталамус
Гипоталамус может часто поражаться при умственной отсталости, в 77% случаев «идиопатической» задержки психического развития третий желудочек оказывается более крупным, чем в норме. Возможное вовлечение этих факторов в патогенез умственной отсталости также иллюстрируется тем фактом, что инфантильный гипотиреоз может привести к этой патологии.
Нейроактивные вещества и ядра гипоталамуса
Ингибиторы гормона роста, соматостатин, альфа-меланоцит-стимулирующий гормон, адренокортикотропин, бета-эндорфин и нейропептиа Y-иммунореактивные нейроны фиксируются исключительно в аркуатном ядре. Тиреотропин- релизинг гормон, диморфин A- и галанинсодержащие нейроны распределены главным образом в дугообразном и туберомамилларном ядрах. Большое количество метионин- и лейцин-энкефалин-иммунореактивных клеток обнаружено в дугообразном и дорзальном предмилларном ядрах, а также в области вентролатеральных ядер.
Добавить комментарий