Гормоны щитовидной железы (TH) играют ключевую роль в развитии и функционировании организма. Щитовидная железа вырабатывает 3,3 ', 5,5' тетраиод-L-тироксин (T4) и 3,3 ', 5-трийод-L-тиронин (T3) в основном под контролем тиреотропина (ТТH).
Щитовидная железа секретирует 100% циркулирующего Т4, однако, она обеспечивает низкий процент сывороточных уровней наиболее физиологически активного гормона щитовидной железы - Т3, который по большей части продуцируется из периферического 5'-дейодирования Т4. На уровне клетки-мишени действие TH геномное (ядерное) и негеномное. Первое требует T3 и специфических ядерных рецепторов (TR): TRα1, TRβ1, TRβ2 и TRβ3 и контролируется мультибелковым комплексом, включающим как корепрессоры, так и коактиваторы
Различные формы заболеваний щитовидной железы наблюдаются у 5–10% населения. Гипотиреоз является причиной 60% заболеваний щитовидной железы и встречается у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Гипертиреоз встречается в три раза реже, чем гипотиреоз.
Рецепторы щитовидной железы и ее гормонов
Гормоны щитовидной железы в основном действуют через внутриядерные рецепторы щитовидной железы (TR), которые в сочетании с ретиноидными рецепторами X (RXR) образуют гетеродимер. Этот гетеродимер взаимодействует с регуляторными областями, специфичными для тироидных элементов (TRE), генов дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), чтобы модулировать экспрессию генов .
Рецепторы гормонов щитовидной железы присутствуют на гемопоэтических стволовых клетках, и уровни гормона щитовидной железы в сыворотке могут модулировать производство клеток крови.
Болезнь Грейвса и тиреотоксикоз
Отношение fT 4 / fT 3 рассматривается как индикатор для дифференциации болезни Грейвса от тиреотоксикоза . Как отмечалось выше, Т 3 является активной формой гормона щитовидной железы и деиодируется из Т 4 дейодиназой тироид 1 или 2 типа , и только 20% циркулирующего Т 3, как сообщается, секретируется щитовидной железой у эутиреоидных людей. Однако гиперфункция щитовидной железы приводит к увеличению уровней Т 3, за исключением увеличения периферической конверсии Т 4 в Т 3 , большинство из которых превращается из Т4 дейодин в щитовидной железе . Активность дейодиназы 1 и 2 типа выше в щитовидной железе при болезни Грейвса (GD), что приводит к усиленному преобразованию Т 4 в Т 3 . Следовательно, уровни Т 3 и соотношение fT 4 / fT 3 у пациентов с болезнью Грейвса , очевидно, изменяются.
Общий анализ крови при заболеваниях щитовидной железы
Связь заболеваний щитовидной железы и отклонений гематологических параметров хорошо известна. В 1979 г. H. Fein показал, что болезнь Грейвса связана с анемией L. Horton et.al. наблюдали снижение количества эритроцитов в периферической крови пациентов после тиреоидэктомии.
Гипотиреоз может вызывать определенные формы анемии, с одной стороны, или гиперпролиферацию незрелых предшественников эритроида, с другой. Анемия обычно представляет собой макроцитарную гипохромную анемию средней степени тяжести . Напротив, анемия не часто наблюдается у пациентов с гипертиреозом, тогда как эритроцитоз встречается здесь довольно часто, причем, в литературе неоднократно подчеркивалось, что все гематологические параметры возвращаются к норме при достижении эутиреоидного состояния . У пациентов с гипотиреозом наблюдались незначительное снижение общего числа лейкоцитов, нейтропения и тромбоцитопения
Противоречива информация, касающаяся значений WBC у пациентов с гипертиреозом, с только относительным уменьшением количества нейтрофилов и относительным увеличением количества эозинофилов и мононуклеарных клеток
Полагают , что наличие анемии из-за низкого уровня эритроцитов при заболевании щитовидной железы существенно не связано с гормонами щитовидной железы
RBC, HB и WBC у людей аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, обычно снижены, напротив, значения PLT здесь повышены.
Многие наблюдения подтвердили связь между дисфункцией щитовидной железы и гемопоэзом. Общепризнанна взаимосвязь между гипотиреозом и низким уровнем железа, витамина B12 и фолиевой кислоты в организме человека . Отметим , что влияние TH на гематопоэз включает повышенное производство эритропоэтина или гематопоэтических факторов неэритроидными клетками. Однако все большее подтверждений влияние прямой роли гормонов щитовидной железы в эритропоэзе.
Психические расстройства при заболеваниях щитовидной железы
Зарегистрированы многочисленные психопатологические проявления тревоги, такие как беспокойство, напряжение, повышенное потоотделение, потеря веса, проблемы со сном и раздражительность, связанные с гормональной дисфункцией при гипертиреозе. У пациентов с гипотиреозом могут развиться симптомы депрессии, отсутствия интереса, чувства усталости, отсутствия мотивации, чувства беспомощности и вины.
Известна выраженность всех психосоматических симптомов у больных с заболеваниями щитовидной железы. Дистресс обнаружен у 60% пациентов с этой патологией, а показатель депрессии вдвое выше. Тревога присутствует у 46% , соматизация - у 70%. При гипотиреозе нет различий между больными щитовидной железы и здоровыми людьми по уровню тревожности, равно как и по уровню депрессии и у лиц с болезнью Грейвса и тиреоидитом Хашимото.
Некоторы авторы полагают, что у больных с гипотиреозом может развиться депрессия, а у пациентов с гипертиреозом - тревога. Распространенность депрессии при гипотиреозе составляет 20%, тогда как распространенность тревоги при гипертиреозе составляет 30-40%. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут проявляться ярко выраженными психосоматическими симптомами.
Соматизация при заболеваниях щитовидной железы
Результаты исследований показывают высокую интенсивность по шкале соматизации более чем у 2/3 пациентов с заболеваниями щитовидной железы, что свидетельствует о дополнительной отягощенности соматическими проблемами. У пациентов с заболеванием щитовидной железы наличие тяжелого дистресса, депрессии и тревоги приводит к усилению выраженной соматизации по сравнению с контрольной группой. У больных с патологией щитовидной железы отмечались выраженные симптомы соматизации, что способствовало ухудшению их самочувствия. Психосоматические симптомы наиболее выражены у лиц с гипертиреозом
Литий провоцирует заболевания щитовидной железы
Литий вызывает дисфункцию щитовидной железы и увеличение объема щитовидной железы, клиническое обследование и биохимическая оценка имеют основополагающее значение для обследования щитовидной железы у пациентов, получающих лечение литием. В одном из ьисследований Общий объем щитовидной железы был значительно больше в группе, получавшей литий, чем в контрольной группе (9,40 ± 1,41 против 4,79 ± 0,45). Клинический осмотр и пальпация выявили зоб только у шести пациентов ( n = 6, 13,95%), принимавших литий, и ни у одного из контрольной группы. Средний уровень трийодтиронина, средний уровень тироксина и средний балл тиреотропного гормона были значительно повышены у пациентов, получавших терапию литием, по сравнению с контрольной группой.
Добавить комментарий