Для пациента и его родcтвенников
Почему важно различать вегетативные дисфункции от аутоиммунных заболеваний с помощью исследования вен головного мозга? От чего зависит церебральный венозный кровоток? С помощью каких методов можно лечить заболевания венозных синусов?
Хроническую цереброваскулярную недостаточность следует отличать от вегетативной дисфункции , которые могут иметь место при аутоиммунных заболеваниях нервной системы. Ультразвуковое исследование внутренней яремной вены с контрастным усилением с анализом кривой «время-интенсивность» выявило изменения хронической цереброваскулярной недостаточности при рассеянном склерозе. Следует помнить, что постуральная зависимость церебрального венозного кровотока (CVF) была продемонстрирована у здоровых людей с помощью цветной допплерографии и, по-видимому, снижается у пациентов с рассеянным склерозом (Valdueza J., et.a, 2000). Скорость артериального мозгового кровотока (BFV) также снижается больше у пациентов с рассеянным склерозом во время наклона головы вверх, особенно у пациентов с ограниченными возможностями (Gonul M, et.al., 2008). Перивенозное распространение поражений рассеянного склероза было признано с 1863 года. Более того, было высказано предположение, что заболевание венозных синусов является причиной рассеянного склероза в 30-х годах прошлого века (Rae-Granta A., et.al., 2014). Лечение , основанное на этих наблюдениях, включало антикоагулянтную терапию , гипербарическую оксигенотерапию и недавно предложенные эндоваскулярные венозные процедуры.
Для врача
Какие причины хронической цереброваскулярной недостаточности? Какие изменения вегетативной дисфунцкии заметны на ранних этапах течения рассеянного склероза?
Аутоиммунный клеточно-опосредованный воспалительный процесс, ориентированный на миелин центральной нервной системы, инфекционные агенты и перекрестная реактивность между инфекционными и собственными эпитомами, вероятно, играют оснвоную роль в хронической цереброваскулярной венозной недостаточности. Распространенность последней составляет 56,1% у пациентов с рассеянным склерозом, 42,3% у пациентов с другими неврологическими заболеваниями, 38,1% у больных с клинически изолированным синдромом и у 22,7%, то есть не является специфичной для аутоиммунного заболевания мозга (Benedict, R. H., & Zivadinov, R., 2011). По данным M. Gonul et al.(2008) ответ артерий на изменение положения тела является надежным методом оценки ауторегуляции головного мозга и может зависеть от вегетативных и нейрокардиогенных систем контроля церебральной перфузии. На ранних стадиях рассеянного склероза появляется скорее симпатическая, чем парасимпатическая дисфункция, которая коррелирует с прогрессированием заболевания и клинической инвалидностью. Норадренергическая дисфункция может определять измененную вазоконстрикцию, что объясняет снижение постурального контроля артериального притока независимо от изменений артериального давления. Те же симпатические нарушения могут повышать веномоторный тонус, что приводит к нарушению растяжимости стенок венозных сосудов (Valdueza J., et.al., 2013).
Для исследователя
Какие современные методы исследования кровотока могут быть использованы для вывления аутоиммунных заболеваний мозга? Какую роль играет хроническая цереброваскулярная венозная недостаточность в этиологии рассяенного склероза?
Идея венозного застоя как возможного фактора патогенеза аутоиммунного заболевания мозга и рассеянного склероза, в частности, обсуждалась в течение последних 40 лет, но оставалась недооцененной научным сообществом. Исключительно значимые результаты, представленные P. Zamboni et.al. (2009) (по мнению автора, хроническая цереброваскулярная венозная недостаточность может играть значительную роль в этиологии рассеянного склероза за счет венозного застоя и нарушения накопления железа), вызвали чрезвычайный интерес и противоречия как в научных, так и в социальных сообщества (Tan I., et.al., 2000). Однако, «лебединая песня» этой гипотезы была спета в двух крупных и объективных исследованиях, которые не нашли здесь никакой связи венозной недостаточности с рассеянным склерозом (Traboulsee A, et.al., 2014). Тем не менее, некоторые гемодинамические изменения венозной системы у больных с аутоиммунным заболеванием мозга могут представлять собой функциональный эпифеномен внутричерепных микрососудистых нарушений. Кроме того, есть свидетельства о таком нарушении постурального контроля как артериального притока, так и венозного оттока у пациентов с рассеянным склерозом. Широко распространенная гипоперфузия в очаговых поражениях, а также в сером и белом веществе при всех клинических фенотипах рассеянного склероза наблюдалась с помощью однофотонной эмиссионной томографии и перфузионной магнитно-резонансной томографии (Varga A., et.al., 2009). . В нескольких исследованиях наблюдалась ортостатическая непереносимость у пациентов с рассеянным склерозом, но механизмы этого не выяснены, а взаимосвязь с тяжестью и прогрессированием заболевания все еще остается предметом дискуссий.
Литература
Benedict, R. H., & Zivadinov, R. (2011). Risk factors for and management of cognitive dysfunction in multiple sclerosis. Nature Reviews Neurology, 7(6), 332-342.
Gonul M, Asilb T, Balcib K, Celikb Y, Turgutb N, et al. Changing cerebral blood flow velocity detected by transcranial Doppler ultrasound during head up tilt in patients with multiple sclerosis. European Journal of Neurology. 2008. 15: 725–729.
Rae-Granta A., et.al. Observations on the brain vasculature in multiple sclerosis: A historical perspective. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2014.3.2. 156-162
Tan IL, van Schijndel RA, Pouwels PJ, van Walderveen MA, Reichenbach JR, et al. (2000) MR venography of multiple sclerosis. AJNR Am J Neuroradiol. 21: 1039–42.
Traboulsee AL, Knox KB, Machan L, Zhao Y, Yee I, et al. (2014) Prevalence of extracranial venous narrowing on catheter venography in people with multiple sclerosis, their siblings, and unrelated healthy controls: a blinded, case-control study. Lancet383: 138–45
Valdueza JM, von Munster T, Hoffman O, Schreiber SJ, Einhaupl KM . Postural dependency of the cerebral venous outflow. Lancet. 2000. 355: 200–201.
Varga AW, Johnson G, Babb JS, Herbert J, Grossman RI, et al. (2009) White matter hemodynamic abnormalities precede sub-cortical gray matter changes in multiple sclerosis. J Neurol Sci. 2009. 282: 28–33.
Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, Malagoni AM, Tacconi G, et al. (2009) Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 80: 392–399
Автор: доктор медицинских наук, профессор Минутко В.Л.
Добавить комментарий