1.
Почему инфекции могут запустить процесс развития расстройств пищевого поведения?
Независимо от степени тяжести инфекции могут поражать центральную нервную систему посредством процессов воспаления и/или запуская аутоиммунные реакции у людей предрасположенных к ним (Diamond, B.,et.al., 2009). Cистемное воспаление может достигать центральной нервной системы, вызывая потерю аппетита и отвращение к вкусу пищи, что может спровоцировать развитие расстройства пищевого поведения у уязвимых по отношению к ним лиц. Кроме того, маркеры воспаления наблюдались у пациентов с нервной анорексией и у лиц с ожирением с сопутствующим расстройством пищевого поведения (Succurro E., et..al., 2015).
Как влияют тяжелые инфекции пролеченные в стационаре и амбулаторно у девочек подростков на риск последующего развития расстройств пищевого поведения?
Тяжелые инфекции, требующие госпитализации, связаны с повышенным риском последующего развития нервной анорексии на 22%, нервной булимии на 35% и и расстройствами пищевого поведения без дополнительных указаний на 39% по сравнению с девочками-подростками без госпитализаций по поводу инфекций. Инфекции, пролеченные противоинфекционными средствами, были связаны с повышенным риском последующей диагностики нервной анорексии на 23%, нервной булимии на 63% и расстройства пищевого поведения, не указанного отдельно, на 45% по сравнению с девочками-подростками без госптализации по поводу инфекций, лечившимися противоинфекционными средствами (Breithaupt L., et.al., 2019).
2.
Через какой промежуток времени, прошедший после госпитализации по поводу инфекции, могут развится нервные анорексия и булимия?
Начало расстройства пищевого поведения связано со временем с момента последней госпитализации или назначения рецепта на лечение противоинфекционными препаратами. Риск начала расстройств пищевого поведения самый высокий в первые 3 месяца после госпитализации по поводу инфекции. Аналогичная картина, первые 3 месяца после последнего выданного противоинфекционного средства является периодом самого высокого риска для начала расстройств пищевого поведения. Что касается дозозависимости, риск нервных анорексии и булимии увеличивается по мере увеличения количества противоинфекционных средств, а риск других расстройств пищевого поведения повышается по мере увеличения количества госпитализаций из-за инфекций.
Как нервная булимия связана с приемом противомикробных препаратов?
A. Raevuori et al. (2016) наблюдали повышенное использование противомикробных препаратов у пациентов с нервной булимией и компульсивным перееданием в течение 5 лет до лечения расстройства пищевого поведения.
Какие инфекционные заболевания чаще всего предшествуют развитию нервной анорексии?
Внезапное начало нервной анореексии или отказ от пищи были зарегистрированы у небольшого числа пациентов после различных инфекций, включая неврологические проявления острой ревматической лихорадки (хорея Сиденгама), стрептококковой инфекции (Sokol, et.al., 2002), вирусного менингита, микоплазменной пневмонии, кокцидиомикоза и гриппа (Toufexis, M., et.al., 2015). Быстрое сокращение и ограничение потребления пищи после инфекции является основным симптомом детского острого нейропсихиатрического синдрома (Swedo, S. et.al., 2012). Когда быстрому ускорению появления симптомов предшествует инфекция стрептококка группы А, это называется детским аутоиммунным нейропсихиатрическим расстройством, связанным со стрептококковой инфекцией.
3.
Какие исследования подтверждают связь аутоиммунных заболеваний с расстройствами пищевого поведения?
Несколько исследований выявили положительную связь между расстройствами пищевого поведения и аутоиммунными заболеваниями, а исследование ассоциаций на уровне всего генома еще раз подчеркнуло вероятную роль генов, связанных с иммунитетом, в предрасположенности к расстройствам пищевого поведения (Duncan, L.,et.al., 2017). Однако, лица, которые имеют большую склонность к развитию расстройств пищевого поведения, могут иметь и повышенную восприимчивость к инфекциям по разным причинам, например, как генетические факторы, может увеличить риск как инфекций, так и расстройств пищевого поведения. Таким образом, у лиц, у которых впоследствии разовьется расстройство пищевого поведения, могут иметь место тонкие иммунодефициты, связанные с повышенной восприимчивостью или уязвимостью к инфекциям. Также известно, что "жизненные стрессоры" оказывают иммунологическую предваряющую реакцию на нейровоспалительные процессы, вызывая уязвимый фенотип, характеризующийся отчасти сенсибилизированной нейроиммунной микросредой. Предшествующий стресс может привести к усиленному нейровоспалительному каскаду при воздействии бактериальной или вирусной инфекции, включая изменения настроения и снижение массы тела и потребления пищи.
Каким образом изменение аппетита и вкусовых предпочтений после инфекции вовлечены в патогенез расстройств пищевого поведения?
Инфекции и воспаление сами по себе могут вызывать стереотипные изменения поведения, включая лихорадку, потерю аппетита, снижение потребления пищи и клеточный гипометаболизм, посредством повышенных уровней провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли и интерлейкины 1 и 6. Изменения аппетита, вызванные инфекцией, могут увеличить риск вовлечения в неупорядоченное пищевое поведение у уязвимых к этой патологии людей. Кроме того, инфекции и прием противоинфекционных средств могут изменить стабильность микробиоты кишечника и, как следствие, могут повлиять на настроение и поведение через ось "кишечник-мозг".
Выводы
Системное воспаление может изменить аппетит и вкус к пищи, маркеры воспаления имеют место у больных с нернвой анорексией и ожирением
Инфекции, протекающие, как в стационаре, так и амбулаторно и пролеченные противоинфекционными средствами у девочек-подростков, связаны с повышенным риском развития расстройств пищевого поведения в будущем
За 5 лет до развития нервной булимии у пациентов часто выявляется прием противомикробных препаратов
Среди инфекций , провоцирующих развитие нервной анорексии стрептококковая инфекция встречается чаще всего
Выявлена общая наследственная предрасположенность, как к аутоиммунным заболеваниям, так и к нервной анорексии
Литература
Breithaupt L., Köhler-Forsberg O., Larsen J., et.al. Association of Exposure to Infections in Childhood With Risk of Eating Disorders in Adolescent Girls. JAMA Psychiatry. 2019 Aug; 76(8): 800–809.
Diamond, B., Huerta, P. T., Mina-Osorio, P., Kowal, C., & Volpe, B. T. (2009). Losing your nerves? Maybe it's the antibodies. Nature Reviews Immunology, 9(6), 449-456.
Duncan, L., Yilmaz, Z., Gaspar, H., Walters, R., Goldstein, J., Anttila, V., ... & Bulik, C. M. (2017). Significant locus and metabolic genetic correlations revealed in genome-wide association study of anorexia nervosa. American journal of psychiatry, 174(9), 850-858.
Raevuori, A., Lukkariniemi, L., Suokas, J. T., Gissler, M., Suvisaari, J. M., & Haukka, J. (2016). Increased use of antimicrobial medication in bulimia nervosa and binge‐eating disorder prior to the eating disorder treatment. International Journal of Eating Disorders, 49(6), 542-552.
Sokol, M. S., Ward, P. E., Tamiya, H., Kondo, D. G., Houston, D., & Zabriskie, J. B. (2002). D8/17 expression on B lymphocytes in anorexia nervosa. American Journal of Psychiatry, 159(8), 1430-1432.
Succurro, E., Segura-Garcia, C., Ruffo, M., Caroleo, M., Rania, M., Aloi, M., ... & Arturi, F. (2015). Obese patients with a binge eating disorder have an unfavorable metabolic and inflammatory profile. Medicine, 94(52), e2098.
Swedo, S. E., Leckman, J. F., & Rose, N. R. (2012). From research subgroup to clinical syndrome: modifying the PANDAS criteria to describe PANS (pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome). Pediatr Therapeut, 2(2), 113.
Toufexis, M. D., Hommer, R., Gerardi, D. M., Grant, P., Rothschild, L., D'Souza, P., ... & Murphy, T. K. (2015). Disordered eating and food restrictions in children with PANDAS/PANS. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 25(1), 48-56.
Добавить комментарий