Инсулинорезистентность и сахарный диабет

     Сахарный диабет (DM) — это распространенное хроническое заболевание, связанное с повышенным уровнем глюкозы в крови из-за того, что организм не может вырабатывать достаточное количество гормона инсулина или не может эффективно использовать вырабатываемый организмом инсулин. DM  Считается гетерогенной группой метаболических нарушений, характеризующихся рядом дефектов в регуляции углеводного, жирового или белкового обмена. Сахарный диабет характеризуется гипергликемией, глюкозурией, гиперлипидемией и отрицательным балансом азота в организме и сопровождается сосудистыми осложнениями ( микро - и макроангиопатиями).

        Патогенез сахарного диабета 2 типа (T2DM)  включает инсулинорезистентность (IR) и прогрессирующее ухудшение функции бета-клеток (BCF). Оценка IR и BCF необходима для скрининга лиц с высоким риском T2DM и составления планов лечения. Существует несколько методов оценки основного состояния толерантности к глюкозе при гипергликемии. Модель оценки гомеостаза (HOMA) использовалась для оценки взаимосвязи между балансом глюкозы и инсулина во время голодания. Таким образом, HOMA-β оценивает BCF путем расчета отношения концентрации инсулина натощак к концентрации глюкозы в крови натощак (FBG). Обратное уравнение выполняется для определения HOMA-IR - индекса IR натощак. Плохой или неконтролируемый уровень гипергликемии может быть связан с полиорганным поражением, приводящим к инвалидизирующим и опасным для жизни осложнениям, таким как сердечно-сосудистые заболевания, повреждение нервов (нейропатия), поражение почек (нефропатия), ампутация нижних конечностей и заболевания глаз. (в основном поражая сетчатку), что приводит к потере зрения и слепоте.

   Диабет можно разделить на четыре общие категории, которые включают сахарный диабет 1 типа (T1DM), который вызывается аутоиммунным разрушением бета-клеток поджелудочной железы, что обычно приводит к абсолютной недостаточности инсулина; сахарный диабет 2 типа (T2DM), который обусловлен прогрессирующей потерей адекватной секреции инсулина бета-клетками, часто на фоне инсулинорезистентности; другие специфические типы диабета, обусловленные другими причинами (например, синдромы моногенного диабета, заболевания экзокринной части поджелудочной железы и диабет, вызванный лекарствами или химическими веществами), и гестационный сахарный диабет — это диабет, вызванный беременностью, который может быть диагностирован во втором или третьем триместре беременности (не явный диабет до беременности).  

    Сахарный диабет считается основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Независимые факторы риска могут включать: ожирение, гипертонию, токсины и другие осложнения , обусловленные  генетическими факторами. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания в значительной степени связаны с непереносимостью глюкозы, гиперинсулинемией, дислипидемией, синдромом резистентности к инсулину, воспалением, тромбофилией, дисгликемией, окислительным стрессом, воспалением, эндотелиальной дисфункцией, гемостатическими и гематологическими нарушениями и образованием атерогенных липопротеинов.

    Инсулин должен высвобождаться и действовать, чтобы удовлетворить точную метаболическую потребность, которая включает такие механизмы, как синтез и высвобождение инсулина, а также реакцию инсулина в тканях, которая должна жестко регулироваться. Дефекты любого из задействованных механизмов могут привести к метаболическому дисбалансу, а затем и к патогенезу T2DM. Эти дефекты начинаются на ранних стадиях предиабета.

    Диабетическая невропатия является опасным для жизни осложнением, поражающим как периферические, так и вегетативные нервы. Точно так же, как и при других микрососудистых осложнениях, риск развития диабетической невропатии пропорционален как величине, так и продолжительности гипергликемии, и некоторые люди могут обладать генетическими особенностями, которые влияют на их предрасположенность, что может увеличить ее осложнения. Точная причина повреждения периферических нервов в результате гипергликемии неизвестна, но, вероятно, она связана с такими механизмами, как накопление полиолов, повреждение конечным продуктом усиленного гликирования и окислительный стресс, который приводит к периферической нейропатии, включая сенсорные, фокальные и вегетативные нейропатии.

Общий анализ крови при сахарном диабете 2 типа 

        Анализ показателей клеток крови может помочь наблюдению за развитием дегенеративных осложнений сахарного диабета и его прогрессирования .

      Выявлена сильная, положительная корреляция между RBC и лимфоцитами и различными липидными параметрами. В  исследовании  больных сахарным диабетом 2 типа тромбоциты , нейтрофилы  ,  HCT и HB отрицательно, а эритроциты и лимфоциты положительно  коррелировали с общим холестерином , HDL, LDL при диабете 2 типа (Antwi-Baffour S.,et.al., 2018). 

Эритроциты

      Значения RBC, HB, MCV, MCHC и MCH значительно снижены в группе с СD 2 по сравнению с контрольной группой. Напротив, RDW значительно увеличилась в группе с СD2 по сравнению с контрольной группой ( Shehri Z., 2017). 

     Такие осложнения CD2, как диабетическая ретинопатия, можно также выявить по показателям эритроцитов. Здесь отмечается повышение MCV и RDW , значения которых кстати коррелировали с уровнем с HbA1c (Blaslov K., et.al 2019).

RBC

   Возможными механизмами снижения показателей эритроцитов при сахарном T2DM являются структурные модификации мембраны эритроцитов, изменения поверхностного электрического заряда, агрегация эритроцитов, которые могут привести к сокращению продолжительности жизни эритроцитов.

HCT

     HCT и продолжительностью диабета, массой тела у пациентов с группой HbA1c> 7 (группа с нерегулируемым диабетом). 

RDW

       RDW связана с HOMA- β, но не с HOMA-IR ( Eun-Hee Nah et.al., 2022).  Это исследование показало, что RBC и WBC увеличивалось при более высоких уровнях гипергликемии, в то время как RDW выше при предиабете, чем при T2DM.

      В работе H. Ebrahim et.al. (2022)  RDW-SD статистически отрицательно коррелировал с FBG у пациентов с T2DM. Более того, WBC, N, B, M, PCT  статистически положительно коррелировали с BMI ( индексом массы тела), в то время как RBC, HB, HCT, MCV, MCH и RDW-SD статистически отрицательно коррелировали с BMI у пациентов с T2DM. Кроме того, диастолическое артериальное давление положительно коррелировало с PLT и RDW-CV, тогда как систолическое артериальное давление также значимо коррелировало с WBC, N, B и PDW.  Этот результат был аналогичен результатам, полученным в Индии, Эфиопии и Турции, в которых количество моноцитов, MPV и PDW, а также в Индии MPV, PDW и PLC-R были статистически значимо выше при диабете по сравнению со здоровым контролем (Olana C, et.al., 2020).  Возможное объяснение здесь может заключаться в том, что персистирующая гипергликемия имеет прямую связь с неферментативным гликированием различных белков и повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов, таких как IL-6 и TNF-α, в кровообращении.  Напротив, исследование, проведенное в Саудовской Аравии, показало, что MCV, MCH и MCHC были высокими при диабете по сравнению с контрольной группой (Alamri B., et.al., 2019).

    Таким образом, повышение уровня провоспалительных цитокинов играет существенную роль в развитии инсулинорезистентности, а также в изменении чувствительности клеток-предшественников к эритропоэтину (эритроидному фактору роста). Вышеупомянутый воспалительный процесс может способствовать апоптозу незрелых эритроцитов, вызывая уменьшение количества циркулирующих эритроцитов, что, в свою очередь, вызывает снижение циркулирующего гемоглобина 

    Согласно работам одних авторов , RDW был повышен у пациентов с макро- и микрососудистыми осложнениями при диабете ( Wang J,. Et.al., 2020) . Однако в работе Duman E et al. корреляции между RDW и заболеванием периферических артерий не было обнаружено. В 5-летнем последующем исследовании высокий RDW был связан с высоким риском развития диабета у взрослых китайцев (Wang J, et.al., 2020).  Кроме того, исследование выборки китайских пациентов с T2DM продемонстрировало, что значения RDW в значительной степени связаны с HOMA2-β и HbA1c, но нет корреляции между RDW и HOMA2-IR. (Zhang D, et.al., 2021-. Тем временем G. Engström et al.(2014) обнаружили независимую связь между низким RDW и повышенной заболеваемостью диабетом.

HB

      Анемия является одним из наиболее частых гематологических нарушений, которое может наблюдаться у пациентов с диабетом, обычно возникающим раньше и в большей степени у пациентов с диабетической нефропатией

      Общая распространенность анемии по данным H. Ebrahim et.al. (2022)  составляет 25,8% у больных T2DM с более высокой распространенностью анемии (16,7%) у женщин.   

        Гемоглобин A1c представляет среднее гликемическое значение за последние 2-3 месяца у пациентов с диабетом. На основании значения HbA1c можно определить приблизительное среднее значение глюкозы (eAG).  

    В исследовании, проведенном Irace C et al. гемоглобин, гематокрит и вязкость цельной крови были значительно ниже у субъектов с ретинопатией по сравнению с субъектами без микрососудистых осложнений и ретинопатии , в частности. 

     Последние исследования показали, что RBC уменьшается, а  продолжительность их жизни снижается при T2DM типа вследствие повышения уровня глюкозы в крови. В большом проспективном исследовании ETDRS авторы обнаружили, что снижение уровней HB и HCT связано с повышенным риском прогрессирования микроангиопатии при сахарном диабете. Возможные механизмы формирования этого эффекта сочетают снижение выживаемости эритроцитов, гипоксемию и снижение эритропоэза.

      Результаты исследования ADDITION показали, что у пациентов с ретинопатией значительно выше HbA1c, а также систолическое и диастолическое артериальное давление, чем у пациентов без ретинопатии. Низкий уровень холестерина ЛПВП чаще всего наблюдается у пациентов с диабетом 2 типа; и это один из факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний. 

    Снижение значения MCV у пациента с диабетом может быть связано с дегидратацией и накоплением белка. В этом случае MCV значительно снижен  у пациентов с диабетом (HbA1c≥7,5) по сравнению с пациентами без диабета (HbA1c≤6,5).

       Исследования показали значительное увеличение MCH и MCHC при T2DM, по – видимому,  возникновение анемии pltcm cdzpfyj связано с увеличением ферментативного гликозилирования мембранных белков эритроцитов, что коррелирует с гипергликемией. Окисление этих гликозилированных мембранных белков и гипергликемия при сахарном диабете вызывают увеличение выработки перекисей липидов, вызывая гемолиз эритроцитов и сахарный диабет, может вызвать анемию как вторичное расстройство.

         В то же время, некоторые авторы показали, что MСHC и MCH выше у пациентов с диабетом, а средняя концентрация корпускулярного гемоглобина отрицательно коррелирует с артериальным давлением, демонстрируя важность гематологических показателей при диабете. MCHC и RDW были значительно выше в группе пациентов , у которых значение HbA1c было выше 7%. RDW и MCHC могут быть использованы в качестве вспомогательных индикаторов ухудшения глюкорегуляции. Хороший гликемический контроль связан с более низким значением RDW и MHC, чем у пациентов с плохим контролем.

ESR

     При сахарном диабете 2 типа ESR значительно повышена, причем степень повышения коррелирует с концентрацией глобулина в сыворотке, соотношением альбумин-глобулин, концентрацией фибриногена в сыворотке и процентным содержанием гликозилированного гемоглобина (HbA1c).

Лейкоциты   

     WBC связаны с HOMA-IR и HOMA- β , которые сильнее в HOMA-β после поправки на WC и HbA1c ( Eun-Hee Nah et.al., 2022).

      WBC , N, M, E  значительно выше в группе больных с СD2, а L – снижено  по сравнению с контрольной группой. Наконец, среднее отношение нейтрофилов / лимфоцитов и соотношение тромбоцитов / лимфоцитов не было значимо отличным в группе с СD2 по сравнению с контрольной группой. Результаты исследований также показали увеличение средних значений SGPT, щелочной фосфатазы, мочевины, креатинина сыворотки, общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП в группе с СD2 по сравнению с контрольной группой. Между тем, среднее значение ЛПВП было значительно снижено в группе с СD 2 по сравнению с контрольной группой ( Shehri Z., 2017).

    Лейкоциты  являются признанным биомаркером воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также при сахарном диабете 2 типа  и его осложнениях. Они могут быть активированы  конечными продуктами гликирования: ангиотензином II, окислительным стрессом при СD2, вызванным гипергликемией.

    Количество нейтрофилов также связано с сахарным диабетом 2 типа и смертностью от рака.   

      Уровни лейкоцитов и дифференциального количества лейкоцитов (в том числе для нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и базофилов) немного увеличены у пациентов с T2DM по сравнению с контрольной группой. Исследование Vozarova et.al. (2002) показало связь между WBC и сахарным диабетом в результате усиления медиаторов воспаления. Воспалительные агенты, инсулин и компоненты крови формируют  сигнал патологий, приводящих к инвазии чужеродными агентами и / или воспалению (Ohshita et al., 2004) . Эти последние факторы могут вызывать защитные механизмы и вносить вклад в изменения уровней параметров крови, включая WBC и процент фагоцитов (  Weyer et al., 2000)

   Однако , не все авторы выявили корреляции между WBC и параметрами гликорегуляции. Хроническое воспаление при сахарном диабете, обусловленное действием инсулина на жировую ткань, мышцы и печень, способствует дифференцировке и созреванию лейкоцитов через провоспалительные цитокины. 

     В 2004 году K. Ohshita et. al., показали увеличение WBC у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе . Другое исследование из Китая показало наличие связи между повышенным WBC и диабетическими осложнениями. Увеличение WBC в основном отражало повышенное количество нейтрофилов в этих исследованиях.

Эозинофилы

      Многомерный линейный регрессионный анализ показал, что количество эозинофилов , продолжительность диабета, гликозилированный гемоглобин , систолическое артериальное давление  и концентрация триглицеридов в сыворотке являются независимыми детерминантами уровня экскреции альбумина с мочой у мужчин., но не у женщин, страдающих сахарным диабетом 2 типа ( Fukui M., et., 2009). Это свидетельствует о потенциальной роли эозинофилов в развитии диабетической нефропатии. Количество эозинофилов значительно отличается в зависимости от диабетической ретинопатии, особенно,  диабетической нефропатии у мужчин . Количество эозинофилов -  независимый детерминант log (скорость выделения альбумина).  Эти данные предполагают возможную связь между аллергическим заболеванием, которое проявляется повышенным количеством эозинофилов, и диабетической нефропатией у мужчин с диабетом 2 типа.

       Для объяснения механизмов эозинофилов в развитии артериосклероза можно предложить несколько механизмов.  Эозинофилы могут секретировать эозинофильные катионные белки и основные  белки, которые могут активировать тучные клетки. Эти активированные тучные клетки затем выделяют гистамин, что может привести к артериальному спазму.

Моноциты

      Моноциты пациентов с T2DM типа имеют провоспалительный профиль. Кроме того, 1,25-дигидроксивитамин D (3) способен модулировать воспаление в моноцитах.

Лимфоциты

     Уровень лимфоцитов снижается  в результате гипергликемии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа (T1DM) и здоровых людей.  Низкие относительные концентрации лимфоцитов независимо приводят к ишемической болезни сердца у пациентов с с T2DM. Также было показано, что у пациентов с CD2 имеет место недостаточная пролиферация лимфоцитов из-за низкой экспрессии рецепторов IL-2.

    Т-клетки играют важную роль в развития метаболического воспаления и резистентности к инсулину, в частности, . Ориентировчно  с 2010 года появлялось все больше доказательств, подтверждающих критическое значение Т-клеток в патогенезе T2DM.

    Более высокая степень хронической адаптивной иммунной активации, отраженная более высокой памятью и более низкими наивными CD4 ⁺ клетками, положительно связана c T2DM. Эти результаты согласуются с ролью хронической иммунной активации и истощения, усиливающих хроническое воспаление, и подтверждают важность проспективных исследований по оценке адаптивной иммунной активации и диабета 2 типа.

    Небольшое количество клинических исследований описало более высокие субпопуляции Th1, Th17 и Th22 и более низкие значения Tregs при биопсии жировой ткани или периферической крови у людей с преддиабетом или диабетом 2 типа. Высокий уровень провоспалительных субпопуляций лимфоцитов, включая γδ T и Th1 клетки, положительно связан с распространенным диабетом 2 типа; во-вторых, высокий уровень противовоспалительных субпопуляций лимфоцитов, включая клетки NK и Th2, обратно связан с диабетом 2 типа; высокая степень хронической адаптивной иммунной активации, которая характеризуется более высокой памятью и более низким нативным CD4 ^+. Т-клетки  положительно связаны с диабетом 2 типа.

      Интересно, что как острые, так и хронические диабетические осложнения коррелируют с увеличенным WBC, причем этот показатель крови даже в пределах рефференсных значений связан как с макро-, так и с микрососудистыми осложнениями при CD2. Более высокие значения  WBC могут быть связаны с развитием ретинопатии, альбуминурии и заболевания периферических артерий . 

      Традиционно  исследователи уделяли много внимания провоспалительным цитокинам, но мало - рутинному и надежному количеству лейкоцитов. Кроме того, подсчет WBC обычно выявляется у пациентов с диабетом, но не получает внимания от врачей. Острая инфекция увеличивает WBC и нейтрофилов, а  повышенный уровень кетоновых тел - к окислительному повреждению, ускоренному апоптозу и ингибированию роста  моноцитов, что может снизить их количество. Кетоны оказывают аналогичное влияние на количество эозинофилов.

Тромбоциты

      PLT коррелирует с HOMA-IR и HOMA-β, которые оставались только в HOMA-β после поправки на смешивающие факторы ( Eun-Hee Nah et.al., 2022).  

      Исследования Jindal et al. и Kodiatte et al. (2005) Продемонстрировали , что показатели тромбоцитов, MPV, особенно PDW, отличаются у пациентов с сахарным диабетом с микрососудистыми осложнениями и без них. 

       Результаты работ Milosevic D., Panin V. ( 2019) показывают, что в группе HbA1c≤7% существует корреляция между уровнем глюкозы натощак и тромбоцитами. Кроме того, РСТ связан с лейкоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами и моноцитами. Подобные результаты были также получены в исследовании L. Demirtas. .

   Однако результаты других исследований не показали корреляции между тромбоцитами и другими показателями тромбоцитов и регуляцией T2DM. Результаты исследования Milosevic D., Panin V. ( 2019) показали, что имеется статистически значимое различие в значениях PDW между регулируемыми и нерегулируемыми пациентами с T2DM , а также связь PCT с глюкозой натощак и PLT, PCT с постпрандиальной глюкозой в нерегулируемой группе больных диабетом. Существует также корреляция RDW и PDW с HbA1c и глюкозой натощак, когда авторы скорректировали анализы для всех исследованных групп, Milosevic D., Panin V. ( 2019) также обнаружили корреляцию между РСТ и триглицеридом в группе "регулируемых пациентов". Эти авторы также обнаружили, что избыточный вес связан с HDL-C и HCT в группе пациентов с T2DM , у которых плохо регулировался уровень глюкозы в крови.  

    Активированные тромбоциты и лейкоциты в местах повреждения эндотелия высвобождают вазоактивные вещества, такие как лейкотриен, серотонин, тромбоксан А2, которые приводят к спазмам сосудов и влияют на развитие тромбов. Кроме того, тромбоциты экспрессируют многочисленные молекулы адгезии и лиганды, которые облегчают взаимодействие между тромбоцитами, лейкоцитами и эндотелием, посредством прямой модуляции активностей лейкоцитов (нейтрофилов, лимфоцитов) с фагоцитозом и окислительным стрессом; и эндотелий с адгезивной молекулой и экспрессией хемокинов. 

    Резистентность к инсулину обычно присутствует при СD 2 типа и связана с нарушением функции тромбоцитов из-за действия инсулина. Полный каскад коагуляции является дисфункциональным при СD 2 типа (  Milosevic D., Panin V. , 2019). 

   Существует связь между холестерином HDL-C с глюкозой натощак и постпрандиальной глюкозой, а также HbA1c у всех пациентов. В группе пациентов с HbA1c> 7 HDL-холестерин связан с показателями тромбоцитов (MPW, MPC, PDW, MPM, PMDW).  У пациентов с нерегулируемой гликемией гематологические показатели, такие как тромбоциты, WBC, PCT, MPM, PDW, увеличиваются, но HCT снижается .     

    Среднее количество тромбоцитов не было значительно изменено в группе СD2 по сравнению с контрольной группой, но средние значения PDW и MPV были значительно выше в группе СD2 по сравнению с контрольной группой .  

MPV

    Более высокая реактивность тромбоцитов является основным фактором, ответственным за повышенный риск и худший исход у больных сахарным диабетом. Повышенный MPV отмечался у пациентов с диабетом и нарушениями уровня глюкозы натощак по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом .

     Повышение MPV может указывать на возможный показатель развития атеросклероза, связанного с сахарным диабетом и сосудистыми осложнениями.

     В исследовании Kilicli-Camur N et al.   MPV оказался выше у пациентов с острым инфарктом миокарда , а также связан с более высокой смертностью после инфаркта миокарда. Эти результаты позволяют выдвинуть гипотезу о потенциальной важности MPV в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.

      Согласно Tschöpe et al. , повышение MPV и количества гликопротеиновых рецепторов на тромбоцитах у больных сахарным диабетом указывают на то, что процесс тромбопоэза у этих пациентов изменен и возникает в начале диабета. Кроме того, Papanas et al. сообщили также о положительной корреляции между повышением MPV и осложнениями, связанными с микроангиопатическим диабетом, такими как ретинопатия и нефропатия. Интересно, что некоторые авторы показали, что процент гликированного гемоглобина (HbA1 _C ) не влиял на MPV . С другой стороны, данные  Demirtunc et al.  и Coban et al.  были противоположны этим результатам, поскольку они показали, что HbA1 _C может оказывать влияние на MPV. Авторы .  рекомендуют значение MPV 9,55 фл. в качестве показателя плохой глюкорегуляции. В другом исследовании MPV продемонстрировал сильную положительную корреляцию с уровнями глюкозы в крови натощак, постпрандиальной глюкозой и HbA1C ( Kodiatte T., et.al., 2012) 

      Еще в одном исследовании , MPV был значительно выше в диабетической группе (9,3fl против 9,2fl,). MPV был независимым фактором риска сахарного диабета (нескорректированный OR = 1,07 (95% CI: 1,03, 1,11), с поправкой на возраст, пол OR = 1,07 (95% CI: 1,02, 1,12). Скорректированное отношение шансов диабета возрастало с увеличением уровней MPV и было наиболее выраженным у субъектов с уровнями MPV, превышающими 90-й процентиль (MPV ≥10,70 ) ( Chen X., et.al., 2017)

Комбинированная  показатели

        Повышенный NLR у здоровых в других отношениях субъектов может свидетельствовать о нарушении метаболизма глюкозы, и, кроме того, NLR следует использовать в качестве маркера уровня контроля диабета в дополнение к HbA1c у пациентов с диабетом типа 2.  Повышение NLR при T2DM  объясняется ассоциацией заболевания с хроническим воспалением слабой степени. Сообщалось о положительной корреляции между NLR и HbA1c.

Инсулинорезистентность

      Инсулинорезистентность представляет собой нарушение метаболического  ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. Это состояние приводит к повышенной концентрации инсулина в плаземе крови по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы . Понятие «инсулинорезистентность» применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина , его влиянию на белковый , жировой обмен , состоянию эндотелия сосудов. Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно . Клинический синдром инсулинорезистентности ( синдром Х) – это сочетание резистентности к инсулин – зависимому захвату глюкозы , ожирения, дислипидемии , нарушенной толерантности к глюкозе , сахарного диабета 2 типа.

Общий анализ крови при инсулинорезистентности 

    RBC, HB и WBC достоверно коррелировали с резистентностью к инсулину, измеренной с помощью eGDR, и нарушениями его компонентов, в особенности WHR. 

      В анализе множественной логистической регрессии после поправки на возраст, пол, продолжительность диабета и индекс массы тела (ИМТ)  наличие резистентности к инсулину было независимо связано с количеством лейкоцитов. В этом случае риск инсулинорезистентности возрастал в 4,41 раза. Значительная независимая связь WBC с наличием инсулинорезистентности указывает на роль субклинического воспаления в его патогенезе.

    Результаты одного из исследований  показали: (1) наличие положительной корреляции инсулинорезистентности  со всеми гематологическими показателями (кроме тромбоцитов), особенно у женщин; и (2) пациенты с более высоким квартилем IR имели более высокие уровни сердечно-сосудистых факторов риска, чем пациенты с более низким квартилем (Bulum T., et.al., 2014).

   Исследователями было продемонстрировано, что резистентность к инсулину (IR) связана со стимуляцией эритроидных предшественников и с повышенным уровнем маркеров воспаления. 

    Гиперинсулинемия может также усиливать эритропоэз и, следовательно, увеличивать вязкость крови

    Субъекты в верхнем квартиле инсулинорезистентности  имели более высокий уровень глюкозы в плазме, уровень инсулина натощак, триглицеридов, гематокрита, гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов, чем в нижнем квартиле. 

      В заключение стоит отметить , IR, по-видимому, связан с изменениями в нескольких гематологических параметрах. Эти гематологические изменения могут рассматриваться как косвенная особенность синдрома инсулинорезистентности  ( Ellinger V., et.al., 2006).