Терминология
Что понимается под терминами "цитокины" и интерлейкины"
Цитокины, усиливающие процессы воспаления - это растворимые медиаторы, выделяемые активированными клетками иммунной системы и являющимися посредниками между этими клетками и другими.
История
Какие заболевания выявляли в анамнезе больных с биполярным аффективным расстройством?
Еще в девятнадцатом веке была описана тесная связь между биполярным аффективным расстройством и инфекционными агентами , а более поздние исследования подтвердили повышенный уровень инфекционных заболеваний, особенно, гепатита С и вируса иммунодефицита человека, у пациентов с этим психическим расстройством по сравнению с населением в целом.
Повышение уровней цитокинов при биполярном расстройстве
Уровень какого цитокина повышен в крови больных с биполярным аффективным расстройством?
Основные механизмы иммунологического дисбаланса, наблюдаемого при биполярным аффективным расстройстве могут включать изменения в циркулирующих лейкоцитах. У пациентов с этим расстройством постоянно повышен уровень циркулирующих в крови цитокинов, особенно фактора некроза опухоли (TNF) и растворимого рецептора TNF типа 1 (sTNFR1).
Моноциты при биполярном аффективном расстройстве
О чем говорит повышенный уровень IL-6 при биполярном расстройстве?
У больных биполярным аффективным расстройств увеличено количество содержание моноцитов в крови (CD14+), что может свидетельствовать о системной активации фагоцитарной системы. В соответствии с этим выводом Knijff, Breunis, Kupka и et.al., (2007) показали, что моноциты при биполярном расстройстве показывают измененный про-воспалительный ответ, включая более высокую продукцию IL-6, после стимуляции липополисахаридом по сравнению с моноцитами контрольной группы. Более высокая активация моноцитов также продемонстрирована у потомков больных c биполярным аффективным расстройством.
Механизмы активации моноцитов при биполярном аффективном расстройстве
Какие механизмы активации макрофагов - моноцитов при биполярном аффективном расстройстве?
По - видимому , биполярное расстройство связано с хроническим вялотекущим воспалением, так, например, существует несколько гипотез, объясняющих связь между биполярном расстройстве и состоянием повышенной активности моноцитов: (1) биполярное расстройств представляет собой стресс, связанный с эпизодами изменения настроения, который ответственен за индукцию активации моноцитов; (2) повышенная активности моноцитов является триггером аффективного расстройства (как предположил Smith, 1991 в теории роли макрофагов при депрессии); (3) существует общий фактор, лежащий в основе биполярного расстройства и активности моноцитов; или (4) они представляют собой два независимых основных фактора, которые находятся в одной и той же среде и приводят к биполярному расстройству и активации моноцитов. Более того, активация периферических моноцитов, вероятно, представляет собой отражение активации центральной нервной системы макрофагов - моноцитов у пациентов с биполярным аффективным расстройством . Микроглия является основной резидентной фагоцитарной клеткой головного мозга, реагирующей на стресс и изменения окружающей среды в центральной нервной системе и, следовательно, влияющей на пластичность нейронов и синтез трансмиттеров. Посмертные исследования продемонстрировали измененный размер и количество клеток глии в префронтальной коре, миндалевидном теле, базальных ганглиях и ядрах дорсального шва. Известно, что микроглия помогает регулировать выработку цитокинов, существует необходимость в исследовании активированной микроглии у пациентов с этим расстройством.
Лимфоциты при биполярном аффективном расстройстве
Как меняется состав лимфоцитов при биполярном расстройстве?
Классическая роль цитотоксических Т-клеток заключается в опосредовании защиты хозяина от инфекционных агентов (бактерий, вирусов и паразитов). Уменьшение количества этих клеток может быть связано с увеличением частоты инфекционных заболеваний. Что касается популяций лимфоцитов, то у пациентов с биполярным расстройством снижено содержание лимфоцитов Т-клеток (CD3+) и цитотоксических Т-клеток (CD3+CD8+), в частности. Здесь также наблюдается более высокий процент активированных T-CD4+CD25+-клеток и более низкий процент Treg-клеток, экспрессирующих противовоспалительный цитокин IL-10. Иммунная активация у пациентов с биполярным расстройством подтверждается снижением доли клеток Treg (Treg-клетки предотвращают иммунный ответ против собственных антигенов), экспрессирующих IL-10. В этой связи снижение экспрессии Treg при биполярном расстройстве может объяснить повышенную частоту аутоиммунных заболеваний, зарегистрированных у пациентов с этой патологией.
Как Т - лимфоциты пациентов с биполярным расстройством реагируют на глюкокортикоиды?
Активированные Т-клетки у пациентов с биполярным расстройством менее чувствительны к супрессивным эффектам глюкокортикоидов. Эти данные свидетельствуют о том, что иммунная активация у пациентов с BD может быть связана с относительной устойчивостью к стероидам.
Добавить комментарий