Опубликовано
Нарушения настроения являются распространенными последствиями черепно-мозговой травмы (TBI). Патогенез аффективных расстройств включает в себя взаимодействие факторов, которые предшествуют травме (например, генетическая уязвимость и предыдущая психиатрическая история), факторов, которые относятся к самой травме (например, тип, степень и место повреждения головного мозга) и факторов, которые влияют на выздоровление (например, семейная и социальная поддержка). В некоторых случаях, особенно в ранний период после травмы мозга, нарушение настроения может отражать эффекты нейротравмы на распределенные ( широкие) нейронные сети, которые генерируют и регулируют эмоции. В тех случаях, когда депрессивные расстройства развиваются в позднем периоде после травмы, психологические и социальные факторы, по-видимому, являются этиологически важными. Нарушения настроения возникают в контексте значительных дефицитов в когнитивной и эмоциональной обработке информации , которые могут возникнуть в результате черепно-мозговой травмы. "Стрессоры жизни" после травмы увеличиваются, а во многих случаях социальная поддержка больных со временем снижается. Эти изменения могут привести к нарушенному и плохо интегрированному представлению пациента о самом себе, а также к дисфункциональным межличностным отношениям, которые повышают уязвимость больного к развитию аффективных расстройств (эмоционального эпизода). Известно, что патологические процессы, связанные с TBI, являются важным фактором, способствующим развитию аффективных расстройств.
Депрессивные расстройства после TBI в значительной степени связаны с наличием тревожных расстройств. Приблизительно три четверти пациентов с депрессией имеют сопуствующие расстройства тревожного спектра. Кроме того, большая депрессия связана с возникновением агрессивного поведения , что способствовует появлению депрессии и нарушению реинтеграции в общество. Основная депрессия часто ассоциируется со значительным беспокойством ( тревогой) , историей аффективного заболевания и историей злоупотребления психоактивными веществами.
Несмотря на то , что риск развития депрессии, как правило, считается самым высоким в первый год после травмы, риск появления этого патологического состояния по-прежнему увеличивается даже спустя десятилетия после черепно-мозговой травмы. Примерно четверть пациентов, не страдавших депрессией в течение первого года после TBI, демонстрировали депрессивные расстройства в течение второго года. Кроме того, примерно две трети испытуемых, которые были подавлены в течение первого года после TBI, продолжали демонстрировать значительные депрессивные симптомы в течение второго года наблюдения.
Генетические, демографические, особенности развития и психосоциальные факторы, а также их сложные взаимодействия влияют на риск возникновения депрессии после черепно-мозговой травмы. Некоторые авторы полагают, что не существует последовательных данных о влиянии возраста на начало появления расстройств настроения, особенно депрессии после травмы головы. Хотя некоторые исследования показывают, что частота психических расстройств и депрессий , в частности, у детей выше, другие исследователи сообщили, что депрессия значительно чаще встречается у пожилых пациентов. Недавнее исследование показало более высокую частоту депрессивных симптомов у женщин, чем у мужчин в течение первых 6 месяцев после TBI.
Одно исследование изучало связь генотипа APOE-epsilon4 и психических расстройств среди 60 пациентов, на протяжении 30 лет после тяжелой черпно-мозговой травмы. Когнитивные расстройства были значительно более распространены при наличии APOE-epsilon4. Однако, частота нарушений настроения, однако, не различалась между пациентами с аллелем APOE-epsilon4 или без него. Полиморфизмы в генах, кодирующих белки, участвующие в регуляции моноаминергических систем и оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (например, 5HTT-P, триптофангидроксилаза, МАО, COMT, FKBP5) и взаимодействия между генетическими полиморфизмами и воздействиями окружающей среды могут играть роль в вероятности развития аффективных расстройств. Генетические полиморфизмы, модулирующие центральные дофаминергические пути, могут влиять на префронтальную функцию после черепно-мозговой травмы. Однако неизвестно, оказывают ли они влияние на депрессивные расстройства. Хотя недавнее исследование не смогло продемонстрировать связь между полиморфизмами 5HTT и депрессией после TBI, ответ на циталопрам в этой популяции больных подвержен влиянию генотипа, причем неблагоприятные эффекты лечения чаще встречаются у людей со специфическими полиморфизмами 5HTT и благоприятным ответным действием на лечение, предсказанным C - (677) Т-полиморфизмом гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и полиморфизма val66met гена нейротрофического фактора мозга (BDNF).
Ранние психосоциальные трудности (например, история физического или сексуального насилия), стресс и ограниченная социальная поддержка также являются признанными факторами риска развития психических заболеваний. Личная история расстройств настроения и тревоги и предшествующего плохого социального функционирования связана с возникновением значительной депрессии после черепно-мозговой травмы. Однако, риск появления психических расстройств является самым высоким в скором времени после травмы у лиц без психиатрической истории, он не связан с тяжестью TBI и, как представляется, увеличивается в последующие годы у лиц с наличием в анамнезе психических расстройств. Это говорит о том, что влияние различных факторов риска изменяться с течением времени и что психосоциальные факторы могут быть более актуальными после длительного периода черепно- мозговой травмы.
Злоупотребление алкоголем является значительным фактором риска для TBI, особенно, тогда, когда последнее происходит вследствие автомобильных аварий или нападений.
Согласно DSM-V депрессивные расстройства, связанные с TBI, классифицируются как расстройство настроения из-за другого медицинского состояния (TBI) со следующими подтипами: 1) с основным депрессивным эпизодом (если полные критерии для основного депрессивный эпизод); 2) с депрессивными особенностями (выраженное депрессивное настроение, но полные критерии для большого депрессивного эпизода отсутствуют ); и 3) со смешанными особенностями (когда преобладающее угнетенное настроение сосуществует, наряду с маниакально-подобными симптомами).
Структурированные или полуструктурированные психиатрические интервью полезны для выявления диагноза депрессии (и других психических расстройств) после TBI.
Дифференциальный диагноз депрессивных расстройств, развивишихся после травмы мозга включает в себя, но не ограничивается ими, нарушения настроения, связанные с делирием, нарушения настроения, связанные с психоактивным веществом (в том числе связанные с интоксикациями веществ, абстиненцией или вызванными лекарствами), расстройство адаптации с депрессивным или тревожным настроением , патологический смех и плач, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), посттравматическая апатия, изменение личности из-за общего состояния здоровья (особенно лабильного типа) и депрессивными расстройствами, существовавшими до травмы мозга.
Депрессивные симптомы могут развиваться во время посттравматического бреда или синдрома отмены (абстинентного состояния). Эти симптомы обычно проявляются как таковые, а не являются частью депрессивного синдрома в силу совместного возникновения с другими симптомами. Лекарственные депрессивные симптомы часто сложнее идентифицировать как таковые.
Нарушения регуляции настроения связаны с возникновением стресса в жизни (например, автомобильной аварии), развиваются в течение 3 месяцев после этого стрессора и содержат множество депрессивных и тревожных симптомов, которые являются более временными и менее тяжелыми, чем те, которые наблюдаются при депрессивных расстройствах. Кроме того, они оказывают значительно меньшее влияние на профессиональное и социальное функционирование.
Апатия часто наблюдается у пациентов после травмы головы , особенно более тяжелыми травмами, и может быть ошибочно принята за депрессию или сопутствовать последней. Апатию можно рассматривать как синдром ослабленного целенаправленного поведения (проявляющийся в отсутствии усилий, инициативы и производительности), познания (проявляющемся снижением интереса, отсутствием планов и целей и отсутствием заботы о собственном здоровье или функциональном статусе) и эмоций (проявляемые плоской аффектностью, эмоциональным безразличием и ограниченными ответами на важные жизненные события). Апатия отличается от депрессии в силу отсутствия основных психологических симптомов депрессии ( (т. е. "апатичный пациент" описывается как «эмоционально нейтральный» или «эмоционально отсутствующий», чем тот, который испытывает постоянную и чрезмерную грусть, которая искажает оценку о себе, мире и будущем).
Синдром постравматического стрессового расстройства (ПТСР) также находится в пределах дифференциального диагноза депрессии после TBI, и часто эти состояния сосуществуют у одного и того же пациента. Наличие ПТСР предполагает повторное переживания травмы ( воспоминания или яркие кошмары), попытках избежать обстоятельств, связанных с травмой, а также "эмоционального ухода" или "притупления чувств". Поскольку лечение сопутствующего ПТСР и депрессии отличается от лечения только депрессии, необходимо выявить эту сопутствующую депрессии патологию.
Патологический смех и плач, также называемый "псевдобульбарным аффектом", также нуждается в дифференциальном диагнозе депрессии среди лиц с последствиями черепно-мозговой травмы. Этот исндром характеризуется наличием стереотипных, внезапных и неконтролируемых аффективных вспышек (например, плача или смеха). Подобные эмоциональные проявления могут возникать спонтанно или быть вызваны незначительными раздражителями.
Физическое ( соматическое) обследование, включая полное неврологическое обследование, является необходимым элементом начальной оценки состояния больных после травмы наряду с обычными радиологическими методами, такими как компьютерная томография мозга или, в некоторых случаях, МРТ головного мозга. Другие методы нейровизуализации, такие как количественная МРТ, изображение тензора диффузии (DTI), спектроскопия протонного магнитного резонанса ( HMRS), функциональная МРТ (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), улучшают наше понимание нейробиологических основ поведенческих расстройств среди лиц с черепно-мозговой травмы. Количественная ЭЭГ и более сложные электрофизиологические реакции могут иметь отношение к изучению депрессии у лиц с TBI. В свете относительно высокой частоты нейроэндокринных аномалий в этой популяции скрининг на дисфункцию щитовидной железы и гормона роста поощряется как часть оценки депрессии до начала лечения. Американская психиатрическая ассоциация также предлагает, чтобы врачи рассматривали скрининг лиц с депрессией на инфекции, например, вируса иммунодефицита человека и поощряли скрининги мочи и / или сывороточной токсикологии для выявления алкоголя и других психоактивных веществ.
Биполярные и связанные с ними расстройства являются относительно необычными последствиями TBI. Предполагаемая частота вторичной мании (т. е. ранний пост-TBI маниакальный, гипоманиакальный или смешанный эпизод, который однозначно связан с нейротравмой) обычно связана с повреждением правого вентрального лобного и / или базально - теморального повреждения и варьирует от 1,7 до 9%. По некоторым данным частота биполярных и связанных с ними эпизодов настроения среди пациентов с последствиями черепно-мозговых травм составляет 9% и 6,5%. Эпизоды чавще кратковременны ( средняя продолжительность около двух месяцев), часто включают смешанные состояния настроения и ассоциируются с другими внешними особенностями, такими как агрессия и злоупотребление психоактивными веществами). У этих пациентов симптомы измененного настроения нередко сохраняются в течение шести месяцев, несмотря на разрешение других когнитивных, поведенческих и вегетативных симптомов.
Дифференциальный диагноз расстройств настроения с маниакальными, гипоманиакальными или смешанными особенностями среди лиц , перенесших черепно-мозговую травму является широким и существенно перекрывается с таковым после депрессивных расстройств. В этом контексте заслуживает внимания несколько дополнительных факторов, в том числе: эмоциональные нарушения, связанные с бредом; расстройства настроения из-за воздействия лекарств, в том числе состояния опьянения и / или отмены; посттравматическая эпилепсия; и изменение личности из-за TBI. Преходящие эйфорические симптомы и раздражительность могут развиваться во время посттравматического помрачения состояния, во время интоксикации или абстинентного синдрома после травмы или в результате действия некоторых лекарств, все из которых исключают диагностику расстройства настроения после TBI с маниакальными, гипоманиакальными или смешанными особенностями. Эти симптомы редко принимают вид истинной мании, учитывая их скоротечность, лабильность и совпадение с другими симптомами острого конфузионного состояния.
Лечение
Когнитивная поведенческая терапия (CBT) может уменьшить выраженность депрессии, тревоги и гнева, а также улучшить навыки решения проблем, самоуважения и психосоциального функционирования после черепно-мозговой травмы. Поведенческие вмешательства, такие как "дифференциальное усиление другого поведения" (DRO), могут успешно снизить частоту проблемного поведения. Кроме того, группы психотерапии, реализованные в условиях "пост-острой реабилитации", могут сосредоточиться на лечении злоупотребления психоактивными веществами и управления гневом посредством образования, социальной поддержки и развития навыков межличностного общения. Сравнительно недавно Bell et al. (2004) продемонстрировали возможность использования телефона в качестве средства обеспечения образования и психотерапевтической поддержки в течение первого года после умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмы. Программы поддержки сверстников для лиц с TBI и членов их семей расширяют знания о TBI, повышают эффективность работы с депрессией и улучшают качество жизни больных. Отметим, что депрессия после травмы головы тесно связана со значительной семейной дисфункцией и ,кроме того депрессия распространена среди лиц, ухаживающих за больными, перенесшими черепно-мозговую травму.
Эффективное лечение после TBI депрессии препаратами из группы СИОЗС уменьшает сопутствующее раздражительность и агрессию , а также тяжесть сопутствующих соматических и когнитивных симптомов. Среди СИОЗС сертралин и циталопрам предпочтительны в свете их благоприятных эффектов, относительно ограниченных побочных эффектов и коротких периодов полураспада. Использование других СИОЗС, особенно флуоксетина и пароксетина, ограничено их относительно большим потенциалом для неблагоприятных эффектов и взаимодействий между лекарственными средствами. Например, флуоксетин является значимым ингибитором ферментов цитохрома P450 (CYP450) 2D6, 2C19 и 3A и связан с проблемными взаимодействиями лекарственных средств при совместном введении с субстратом, ингибитором или индуктором этих ферментов.
Метилфенидат также сравнивали с сертралином и плацебо в небольшом двойном слепом исследовании с параллельной группой. Оба препарата улучшали депрессию, а метилфенидат - но не сертралин - также улучшали нейропсихологические показатели. Подчеркнем, что метилфенидат является необычным вмешательством первой линии для лечения депрессии, возникшей после TBI в амбулаторных условиях, но он может быть полезен для этой цели в стационарной (в том числе отделении острой реабилитации) обстановке или когда требуется быстрый терапевтический ответ. Ранние положительные реакции на метилфенидат в таких обстоятельствах обычно сопровождаются переходом на поддерживающую терапию с помощью СИОЗС. Метилфенидат и другие стимуляторы, включая декстроамфетамин, также обычно используются для увеличения частичных ответов на СИОЗС, особенно когда когнитивные нарушения и / или усталость являются остаточными симптомами во время лечения обычными антидепрессантами. Эффективность и переносимость других антидепрессантов, в том числе ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина, бупропиона и ингибиторов моноаминоксидазы (MAOI), для лечения депрессии у лиц с TBI не установлены. Кроме того, использование MAOI не рекомендуется для больных с когнитивными или другими нейроповеденческими нарушениями, которые могут снизить приверженность их диетическим ограничениям. Бупропион также не рекомнедуется принимать больным после травмы мозга в свете его склонности к снижению порога судорожных приступов. Этот риск является наибольшим при немедленном высвобождении бупропиона. Соответственно, использование формы бупропиона с замедленным высвобождением является разумным в этой популяции больных.
Амантадин, препарат со сложными фармакологическими эффектами на глутаматергические, дофаминергические, холинергические системы, может быть полезен для лечения мотивационных дефицитов и ускорения восстановления пациентов с тяжелыми черепно-мозговыми травмами и посттравматическими нарушениями сознания.
Электросудорожная терапия (ЭСТ) может использоваться для лечения депрессии у пациентов, перенесших травму мозга , которые не реагируют на другие вмешательства. Когда ЭСТ используется для лечения посттравматической депрессии, рекомендуется лечение с наименьшими возможными "энергетическими уровнями", которые будут вызывать судорожный приступ достаточной продолжительности (более 20 секунд), с использованием пульсирующих токов, увеличение интервалов лечения (от двух до пяти дней между сеансами ), и меньше сеансов лечения в течение всего курса (т. е. от четырех до шести). Если пациент также страдает от значительных когнитивных (особенно памяти) нарушений из-за TBI, предпочтительным методом является недоминантное одностороннее ЭСТ.
Низкочастотные rTMS, по-видимому, являются более подходящими вариантами лечения депрессивных расстройств возникших из-за TBI.
Вагусная стимуляция нерва (VNS) и даже глубокая стимуляция головного мозга (DBS) вентральной коры также могут рассматриваться как терапевтический вариант у больного с необычно тяжелыми, рефрактерными симптомами депрессии.
Добавить отзыв