1.
Можно ли по структуре сна оценить когнитивный статус пациента?
Известна гипотеза о связях сна и структур мозга, согласно которой выбор характеристик электроэнцефалографии и магнитно-резонансной томографии на основе данных может оценить когнитивный статус и возраст. Поскольку сети мозга, генерирующие колебания сна, являются теми же сетями, которые участвуют в когнитивных процессах, анализ сна также может позволить прогнозировать нарушение когнитивных функций. Структурная магнитно-резонансная томография головного мозга является срвнительно частым обследованием по разным причинам. Однако, как правило, после ответа на вопрос врача (например, «есть ли опухоль головного мозга?») остальные данные эффективно отбрасываются (эвфемистически «архивируются»). Оценка размеров ( объема) тех или иных структур мозга, а тем более анализ их связей обычно считается сложным, поскольку основное внимание клинической визуализации уделяется обнаружению дискретной патологии. Аналогичным образом, клиническая полисомнография обычно сообщает индекс апноэ-гипопноэ и стадии сна, отбрасывая большую часть информационного содержания многочасовых записей. На самом деле извлечение полос мощности сна и кинетики веретена, в качестве примеров, легко достигается, даже если не делается в клинической практике.
О чем говорят мощность и аномалии веретена сна?
Исследователи полагают, что мощность веретен сна/сигма связана с объемами таламуса, а аномалии веретен - с дефицитом памяти и атрофией гиппокампа (Frauscher, B., et.al. 2015). Кроме того мощность медленных волн сна/дельта связана с объемами коры, а ее снижение- с нарушением познавательной способности. При этом, можно сказать, что сочетание электроэнцефалограммы сна из полисомнографии и данных магнитно-резонасной томографии мозга является лучшим предиктором познавательной способности, чем любая оценка по отдельности. Интересно, что при анализе функциональных и структурных переменных у людей с диагнозом минимальными когнитивными нарушениями (MCI) или деменции по сравнению с контрольной группой переменные объема структуры мозга показали более высокую дифференциацию, чем характеристики электроэнцефалограммы сна. Так, например, значительные различия между пациентами с MCI или деменцией по сравнению со здоровыми людьми наблюдались для объемов таламуса, гиппокампа, миндалевидного тела, ствола мозга и общего желудочка (Wei R., et.al., 2024). Также было показано, что общая мощность дельта-волн в течение всей ночи сна, в отличие от скорости медленных волн, связана с объемом серого вещества в лобной доле (сумма передней поясной коры и медиальной орбитофронтальной коры) и объемом таламуса (независимо от поправок на возраст и пол). Что касается веретен сна, то, основываясь на выводах о положительной связи между плотностью веретен сна и объемом гиппокампа, исследователи выявили значительную связь между плотностью веретен быстрого сна и объемом гиппокампа до внесения поправок на возраст и пол. Однако эта связь стала незначительной после внесения поправок. Однако, выявлена небольшая, но значимая связь между плотностью веретен быстрого сна и объемом таламуса. Два кластера NREM, содержащие характеристики веретен сна, были среди кластеров, показывающих самые большие и наиболее последовательные ассоциации с объемами в различных структурах мозга (таламус, гиппокамп, полосатое тело, нижняя теменная доля, ростральная передняя поясная кора, желудочки и белое вещество). Интересно отметить, что толщина левой каудальной передней поясной извилины коры положительно связана с полосой мощности бета электроэнцефалограммы 24–32 Гц во время быстрого сна (Reinhard, M., et.al., 2014).
2.
Где находятся источники колебаний веретн сна и медленных волн?
Сон с быстрым движением глаз и сон без этих движений имеют различные колебания в различных частотных диапазонах. Некоторые из источников этих колебаний известны и относительно локализованы, например, ретикулярное таламо-таламокортикальное реле для веретен сна (Steriade, M., & Deschênes, M., 1987), в то время как медленные волны имеют более распределенные генераторы из передних и медиальных областей коры (Lüthi, A. , 2014). Быстрые колебания, типичные для фазы быстрых движений глаз, возникают из участков активации мозга, но проецируются диффузно. Таким образом, следует ожидать, что психоневрологические расстройства, влияющие на сети нейронорв и изменяют колебания частот сна и позволяют распознавать заболевания на различных стадиях их развития.
3.
Как меняется макро и микро архитектура сна при старении и болезни Альцгеймера?
Существуют систематически выявляемые изменения в макро- и микро- архитектуре сна, связанные с процессом старения, независимо от наличия таких расстройств, как апноэ во сне и расстройство периодических движений конечностей. Так наблюдается сокращение медленных волн и, следовательно, глубокого сна (стадия non-REM 3), веретен сна и К-комплексов, общего времени сна (TST) и эффективности сна , умеренное сокращение сна REM и увеличение пробуждений и легкого сна (стадия non-REM 1) (Feige, B.,et.al., 2008). С возрастом сон становится короче, более фрагментированным и имеет меньше сна REM и глубокого сна non-REM (Mander, B. et.al., 2017). В мозге пожилых людей наблюдается снижение альфа-колебаний во время бодрствования; а во сне - меньшая активность медленных волн, амплитуда и плотность веретена, а также связь медленных волн и веретена (Helfrich, R., et.al., 2018). Все эти изменения усиливаются болезнью Альцгеймера и связанными с ней деменциями, а также нейродегенеративными заболеваниями, не связанными с этим нейродегенеративным расстройством (Breen, D., et.la., 2014). Кроме того, специфические когнитивные дефициты связаны с патологией специфических колебаний сна, генерируемых определенными структурами мозга, например, уменьшением количества веретен сна и атрофией гиппокампа, а также возрастным ухудшением памяти.
Выводы
Анализ сна позволяет оценить степень когнитивных нарушений
Ретикулярное таламо-таламокортикальное реле генерирует веретена сна, а медленные волны имеют более распределенные генераторы из передних и медиальных областей коры
С возрастом сон становится короче, более фрагментированным, имеет меньше сна REM и глубокого сна non-REM, отмечается уменьшение альфа-индекса во время бодрствования; во сне - меньшая активность медленных волн, амплитуды и плотности веретена
Литература
Breen, D. P., Vuono, R., Nawarathna, U., Fisher, K., Shneerson, J. M., Reddy, A. B., & Barker, R. A. (2014). Sleep and circadian rhythm regulation in early Parkinson disease. JAMA neurology, 71(5), 589-595.
Feige, B., Al‐Shajlawi, A. N. A. M., Nissen, C., Voderholzer, U., Hornyak, M., Spiegelhalder, K., ... & Riemann, D. (2008). Does REM sleep contribute to subjective wake time in primary insomnia? A comparison of polysomnographic and subjective sleep in 100 patients. Journal of sleep research, 17(2), 180-190.
Frauscher, B., Bernasconi, N., Caldairou, B., von Ellenrieder, N., Bernasconi, A., Gotman, J., & Dubeau, F. (2015). Interictal hippocampal spiking influences the occurrence of hippocampal sleep spindles. Sleep, 38(12), 1927-1933.
Helfrich, R. F., Mander, B. A., Jagust, W. J., Knight, R. T., & Walker, M. P. (2018). Old brains come uncoupled in sleep: slow wave-spindle synchrony, brain atrophy, and forgetting. Neuron, 97(1), 221-230.
Lüthi, A. (2014). Sleep spindles: where they come from, what they do. The Neuroscientist, 20(3), 243-256.
Mander, B. A., Winer, J. R., & Walker, M. P. (2017). Sleep and human aging. Neuron, 94(1), 19-36.
Reinhard, M. A., Regen, W., Baglioni, C., Nissen, C., Feige, B., Hennig, J., ... & Spiegelhalder, K. (2014). The relationship between brain morphology and polysomnography in healthy good sleepers. PLoS One, 9(10), e109336.
Steriade, M., & Deschênes, M. (1987). Inhibitory processes in the thalamus. The Journal of Mind and Behavior, 559-571.
Wei R., et.al. Linking brain structure, cognition, and sleep: insights from clinical data. Sleep. 2024 Feb; 47(2): zsad294.
Добавить комментарий