Ко мне часто обращаются родственники пациента, длительно время страдающего слуховыми галлюцинациями. Обычно его пробовали лечить нейролептиками в немыслимых сочетаниях и больших дозах и все безуспешно. Во время консультациии вясняется , что больной "слышит голоса" уже много лет , что раньше "голосов было мало", а теперь много, первоначально они комментировали действия , а теперь приказывают , что делать. Родственники также отмечают, что больной часто сам с собой разговаривает, смеется или кому-то угрожает. Я понимаю, что у больного хронический психоз ,и , вероятно, резистентная к терапии его симптоматика. Психопатологическая клиническа и оценка с помощью шкал (BPRS, PANSS ) может показать нам наличие бреда ( чаще воздействия) , дезорагнизацию мышления и поведения, признаки нейрокогнитивного дефицита и негативную симптоматику ( аффективная уплощенность, апатия, ангедония, абулия ).
Что показывает обследование такого больного? На электроэнцефалограмме мы часто видим низкоамплитудную медленноволновую активность ( возможно результат терапии нейролептиками), периодически прерываемую более высокими по амплитуде группами волн с наслоением на медленные волны групп острых волн или высокочастотной активности.
Структурная визуализация мозга , проведенная с помощью диффузионного тензорного изображения ( трактографии) показывает выраженную ассиметрию в аркуатном ( дугообразном ) и унциатном ( крючковидном ) пучках волокон, обычно с дефицитов волокон и низкой фракционной анизотропией в правом полушарии и в ряде случаев увеличенным количеством волокон в левом ( лобно - височная область) , функциональная магнитно-резонансная томография свидетельствует о нарушениях связей островка и медиальных структур левой височной доли. У такого пациента увеличен латентный период и низкая амплитуда когнитивных вызванных потенциалов.
Нейронный тест может принести разные сюрпризы, например, изменения не со стороны рецепторов дофамина, а с вовлечением в патологический процесс рецепторов глутамата, что свидетельствует, скорее всего, о наличии аутоиммунного энцефаломиелита , который , не лечится нейролептиками , а лишь ухудшает течение болезни.
На иммунограмме видны признаки иммунодефицита , снижен иммунорегуляторный индекс ( слабая реактивность иммуной системы) . Достаточно часто мы видим повышенные титры имуноглобулинов G и редко M, разных нейроинфекции ( вирус Эпштейн - Барр, цитомегаловирус, герпес 1,2, 6 типов, краснухи, токсоплазмоза).
Для гормонального фона типична пролактинемия ( результат лечения нейролептиками ), снижение уровня мелатонина и дегидроэпиандростерона. Нередко в общем анализе крови , мы встречаемся с увеличенным количество лимфоцитов и уменьшенным - нейтрофилов, что обычно интерпретируется большинством врачей , как вирусная инфекция или аутоиммунное заболевание. Нейропсихологичекое исследование фиксирует нарушение рабочей памяти, концентрации внимания и мышления , касающего исполнительного функционирования и актуализации латентного фона.
После того, как мы обследовали больного и понимаем, что , где и как у него нарушено надо приступать к лечению. Правда перед нами стоит первое препятствие: больной принимает несколько нейролептиков и у него явные побочные эффекты от такой терапии, включая постинтоксикационную энцефалопатию, гормональные и метаболические нарушения. Если мы сейчас отменим нейролептики , то получим выраженный рецидив психоза, поскольку эти препараты не столько его лечили, сколько "придавливали" , "приглушали" симптомы психоза, слуховые галлюцинации. в частности. Следует также отметить, что с таким больным , как правило, нет сотрудничества , он отказывается от лечения , пытается его саботировать , то ли под влиянием "голосов" , то ли из-за нежелания оставаться в клинике, то ли вследствии привычки к наличию "голосов" , с которыми ему жить проще, а может быть и веселей. И все же нам, надо через все этой пройти, наладить контакт с пациентом , убрать те нейролептики , которые наносят ему вред , да еще так, чтобы не было обострения психоза . Обычно мы с этим справляемся и затем начинается собственно основной этап лечения психоза, купирование слуховых галлюцинации, а также дезорганизации мышления , поведения, возможно, бреда и других симптомов психоза.
Психиатры традиционно объявляют такого пациента резистентным ( устойчивым ) к терапии нейролептиками и обычно рекомендует лечить такого больного клозапином в идеале с арипипразолом , контролируя безопасность и эффективность лечения,определяя концентрацию препаратов в крови и тщательно отслеживая побочные эффекты ( креатинфосфокиназа, электрокардиограмма и пр.) . Но, конечно, такой терапии мало, необходимо комплексное лечение, включая транскраниальную магнитную стимуляцию с точно дозированными параметрами , реже электросудорожную терапию. По большому счету , исходя из выявленных нарушений , дальше или параллельно начинается специфика лечения ( в зависимости от того, что мы нашли при обследовании ): плазмаферез или каскадная плазмофильтрация, внутривенное введение иммуноглобуллинов, лечение с помощью барокамеры или лазера, назначение блокаторов рецепторов глутамата, нормотимиков , ноотропных препаратов . Конечно , с активным участие нейропсихологов ( клинических психологов, мета-когнитивные и когнитивные тренинги ) и социальных психологов, работы с семьей ( постоянные читатели моего Блога знают о том, что в нашей клинике пациенты находятся вместе с родственниками ) , социально - трудовой реабилитации . В процессе своего лечения мы должны стабилизировать состояние иммунной системы больного , его гормональный фон, метаболический статус. В конце - концов, нам часто удается избавить пациента от слуховых галлюцинаций, улучшить его память , внимание и мышление, повысить уровень социально - трудовой адаптации. В среднем срок обследования пациента - 10 дней, срок активного лечение - 2 недели.
Добавить комментарий