Как влияют психические расстройства родителей на мозг их потомства

1.

Какие структуры мозга по данным разных исследователей были чаще всего уменьшены в объеме у потомоства детей родителей с разными психическими расстройствами?

Подростковый возраст является ключевым периодом риска развития психопатологии, поскольку почти половина первых проявлений психических расстройств происходит в возрасте до 18 лет,  а началоэтих расстройств  в подростковом возрасте является предиктором более частых рецидивов в течение жизни с более тяжелыми симптомами, нарушением социального функционирования и ухудшением здоровья во взрослой жизни. Психические расстройства родителей , в частности,  депрессия, биполярное расстройство и расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, считаются факторами риска возникновения психических расстройств у их потомков. Одним из факторов, который может играть роль в передаче психопатологии от поколения к поколению, является измененная структура мозга.  Одни авторы показали, что потомство родителей с историей депрессии имело меньший объем в правой скорлупе, но не было обнаружено существенных различий в миндалине или гиппокампе (Pagliaccio D, et.al., 2020).  Другие исследования показали, что депрессия родителей  связана с большим объемом в двусторонней миндалине, (Lupien S., et al., 2011), меньшим объемом в левом гиппокампе (Chen M., et al., 2010) и меньшими объемами в двустороннем гиппокампе (Rao U., et al., 2010). Исследования структуры мозга у потомков родителей с тревожными расстройствами показали, что у потомков меньшая толщина в ростральной передней поясной коре ( Suffren et al., 2019 ) и больший объем в миндалевидном теле (Donnici C, et.al., 2021). Исследования структуры мозга у потомков родителей с биполярным расстройством сообщили о неоднозначных результатах в отношении связей с объемом миндалевидного тела и не обнаружили связей в других регионах. Что касается расстройств, связанных с употреблением алкоголя, одно исследование показало, что подростки и молодые люди из семей с частым употреблением алкоголя имеют меньший объем в правой миндалине (Hill S, et.al., 2021), а второе исследование показало, что семейный анамнез проблем с употреблением алкоголя связан с меньшим внутричерепным объемом у людей с текущей алкогольной зависимостью, но отдельные области мозга не были исследованы (Gilman J., et.al., 2007). 

2.

Что показал мета-анализ результатов исследований объема разных структур мозга у потомства родителей с разными психическими расстройствами? 

Большинство авторов обнаружили многочисленные связи между различными формами семейного анамнеза психопатологии и структурой мозга потомства; однако размеры эффектов были очень небольшими, и ни один эффект не выдержал коррекции для множественных сравнений. (Mattoni M., et.al, 2023).  Несмотря на то, что размеры эффекта были небольшими, ассоциации, которые были значимыми до коррекции частоты ложных срабатываний, предполагали, что сопутствующие родительские расстройства могут смягчать влияние индивидуальных расстройств на структуру мозга ребенка. В частности, родительская история депрессии была связана с объемом правой скорлупы, и этот эффект был смягчен родительской историей проблем с употреблением психоактивных веществ. Кроме того, это же взаимодействие было значительно связано как с объемом левого, так и с объемом правого хвостатого ядра. Исследователи также обнаружили доказательства ассоциаций между другими сопутствующими взаимодействиями между тревогой и депрессией и манией, а также объемом левой и правой миндалины соответственно. В совокупности эти результаты предполагают, что ассоциации между родительской психопатологией и структурой мозга ребенка могут смягчаться другими формами родительской психопатологии. Это особенно актуально для регионов полосатого тела и миндалевидного тела, регионов, ранее вовлеченных как в детскую психопатологию (Koolschijn P., et.al., 2009). 

3.

Что показала функциональная визуализация мозга детей родителей с депрессией?

Функциональная визуализация мозга показала, что дети с родительским анамнезом депрессии имеют притупленную реакцию на получение вознаграждения и большую дезактивацию в ответ на потерю вознаграждения в вентральном полосатом теле ( Luking K., et al., 2016 ), и что у матерей и дочерей наблюдается корреляция функционирования скорлупы в ожидании потери (Colich N., et.al., 2017). Кроме того, было показано, что у родителей с депрессией связи белого вещества в полосатых областях менее схожи с таковыми у их детей. Связь между родительской психопатологией и меньшим объемом полосатого тела может быть связана с семейным риском депрессии, причем,  этот эффект усиливается сопутствующими проблемами употребления наркотиков у родителей. Наличие у родителей сопутствующих психических расстройств еще больше увеличивает риск развития психического расстройства у ребенка. Таким образом, сопутствующие родительские психические расстройства, в частности депрессия и употребление психоактивных веществ, по-видимому, увеличивают как риск детской психопатологии, так и силу обратной связи с объемом полосатого тела.  

Выводы

Сопутствующие психические расстройства родителей смягчают влияние индивидуальных расстройств на структуру мозга ребенка. 

История депрессии у родителей связан с объемом правой скорлупы, однако этот эффект может быть смягчен родительской историей проблем с употреблением психоактивных веществ; это же взаимодействие связано как с объемом левого, так и с объемом правого хвостатого ядра

Существуют ассоциаций между тревогой и депрессией и манией, а также объемом левой и правой миндалины соответственно.

Дети с родительским анамнезом депрессии имеют притупленную реакцию на получение вознаграждения и большую дезактивацию в ответ на потерю вознаграждения в вентральном полосатом теле

Литература 

Chen MC, Hamilton JP, & Gotlib IH (2010). Decreased hippocampal volume in healthy girls at risk of depression. Archives of General Psychiatry, 67(3), 270–276.

Colich NL, Ho TC, Ellwood-Lowe ME, Foland-Ross LC, Sacchet MD, LeMoult JL, & Gotlib IH (2017). Like mother like daughter: Putamen activation as a mechanism underlying intergenerational risk for depression. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 12(9), 1480–1489.

Donnici C, Long X, Dewey D, Letourneau N, Landman B, Huo Y, & Lebel C (2021). Prenatal and postnatal maternal anxiety and amygdala structure and function in young children. Scientific Reports, 11(1), 4019.

Gilman JM, Bjork JM, & Hommer DW (2007). Parental Alcohol Use and Brain Volumes in Early- and Late-Onset Alcoholics. Biological Psychiatry, 62(6), 607–615.

Koolschijn PCMP, Haren N. E. M. van, Lensvelt-Mulders GJLM, Pol HEH, & Kahn RS (2009). Brain volume abnormalities in major depressive disorder: A meta-analysis of magnetic resonance imaging studies. Human Brain Mapping, 30(11), 3719–3735. 

Luking KR, Pagliaccio D, Luby JL, & Barch DM (2016). Depression Risk Predicts Blunted Neural Responses to Gains and Enhanced Responses to Losses in Healthy Children. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 55(4), 328–337.

Hill SY, De Bellis MD, Keshavan MS, Lowers L, Shen S, Hall J, & Pitts T (2001). Объем правой миндалины у подростков и молодых взрослых детей из семей с высоким риском развития алкоголизма. Biological Psychiatry, 49(11), 894–905

Lupien SJ, Parent S, Evans AC, Tremblay RE, Zelazo PD, Corbo V, Pruessner JC, & Seguin JR (2011). Larger amygdala but no change in hippocampal volume in 10-year-old children exposed to maternal depressive symptomatology since birth. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(34), 14324–14329.

Mattoni M., et.al. Specificity of Associations between Parental Psychopathology and Offspring Brain Structure. Psychiatry Res Neuroimaging. 2023 Sep; 334: 111684.

Pagliaccio D, Alqueza KL, Marsh R, & Auerbach RP (2020). Brain Volume Abnormalities in Youth at High Risk for Depression: Adolescent Brain and Cognitive Development Study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 59(10), 1178–1188.

Rao U, Chen LA, Bidesi AS, Shad MU, Thomas MA и Hammen CL (2010). Изменения гиппокампа, связанные с невзгодами раннего периода жизни и уязвимостью к депрессии. Biological Psychiatry, 67(4), 357–364.