Шизофрения
Наряду с поражением префронтальной области при шизофрении отмечается нарушение активности височной доли, что можно видеть с помощью функциональной визуализации мозга и по результатам нейрофизиологических исследований.
В частности, патологическая активность коры височной доли имеет место в процессе выполнения тестов на аудиальное селективное внимание и чаще всего обусловлено прогрессирующим поражением верхней височной извилины. Последние нейрофизиологические исследования говорят о наличии у больных шизофренией нарушения лобных – височных связей.
Рис.
Блок – схема анатомии височной доли
(Адаптировано из статьи Kaur A., et.al., 2020)
Результаты МРТ-исследований показывают, что функционально повышенная активность в верхней височной коре увеличивает кровоток во время эпизода слуховых галлюцинаций, что указывает на структурные нарушения при шизофрении (Suzuki M, et.al., 1993). Исследователи также сообщили о меньшем объеме передней верхней височной извилины (SТG) у пациентов с шизофренией, чем в контрольной группе.
Существует положительная корреляция между изменениями громкости и расстройствами мышления в височной доле больных шизофрений. Однако в некоторых исследованиях объем верхней височной извилины также отрицательно коррелировал с выраженностью галлюцинаций и расстройствами мышления.
Транспортер возбуждающих аминокислот в височной доле также вызывает изменение передачи GLUT между нейронами.
Нарушение когнитивного сопереживания является основным социальным когнитивным дефицитом при шизофрении, связанным с негативными симптомами и социальным функционированием. Медиальные префронтальные и височные области мозга демонстрируют связь с когнитивными нарушениями, а также с негативными симптомами шизофрении. Эти результаты подтверждают представление о структурных аномалиях височной доли, способствующих патогенезу шизофрении.
У больного шизофренией наблюдаются нарушения слуховой информации и когнитивной обработки высшего порядка. Функциональная визуализация выявила снижение активности в лимбо и подкорковых областях во время автоматической слуховой обработки. При шизофрении обнаруживаются нарушения в нервной системе, связанные с обработкой заметных стимулов в контексте необычных слуховых задач. Этот дефицит также связан с нарушениями процессов ориентации, внимания и памяти.
Для шизофрении характерно снижение перфузии в лобной, височной и стриарно-таламической области (Kiehl K., et.al., 2005) . Эти дисфункциональные цепи могут нарушать обработку входных и выходных данных, что приводит к слуховым галлюцинациям (Andreasen N., et.al., 1997).
Структурная визуализация
Из различных исследований становится очевидным уменьшения объема (структурных изменений) в височной доле больных шизофренией. M. Shenton et. al. наблюдали локальное уменьшение объема левой височной доли и корреляцию этого феномена с расстройствами мышления у пациентов с шизофренией. По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с шизофренией значительно уменьшился объем серого вещества в левом переднем комплексе гиппокамп- амигдала и левой верхней височной извилине. Степень нарушения мышления связана со снижением объема левой задней верхней височной извилины (Kiehl K., et.al. 2005).
В XX веке была продемонстрирована меньшая передняя STG у больных шизофренией, чем в контрольной группе. Было обнаружено, что объем STG отрицательно коррелирует с выраженностью галлюцинаций и расстройством мышления. Эти данные согласуются с предположением о дисфункции первичной слуховой коры в передней и средней STG и слуховой ассоциативной коры в задней STG. Эти области могут играть роль в возникновении нарушений слухового восприятия и плохой организации мышления соответственно.
Было проведено поперечное исследование с использованием геометрических индексов диффузионно-тензорной визуализации (DTI).
Морфометрический анализ на основе вокселей (VBM) показал, что у пациентов с первым эпизодом шизофрении наблюдался меньший объем белого вещества в правой височно-затылочной области. Фракционная анизотропия (FА) в пораженной области обнаружила корреляцию с выраженностью бреда. Однако это исследование показало, что изменения АА могут не отражать основные патологические процессы уменьшения объема белого вещества головного мозга (Chan W., et. al., 2010). Для этого необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять природу изменений белого вещества и его прогрессирования при шизофрении с течением времени.
Были изучены корреляции между структурными показателями и характеристиками памяти у больных шизофренией, а также их братьев и сестер. Результаты этого исследования показали истончение коры средней височной доли (MTL) у пациентов с шизофренией и их братьев и сестер по сравнению с контрольными группами. Было высказано предположение, что как у пациентов, так и у их родственников могут присутствовать специфические для заболевания генетические факторы, ответственные за коррелирующие нарушения структуры MTL и нарушения памяти.
По сравнению со здоровыми добровольцами, у пациентов с шизофренией наблюдалась значительно меньшая фракционная анизотропия в височном (верхнем височном и парагиппокампальном) и затылочном (верхнем и среднем затылочном) белом веществе. Напротив, обе группы пациентов продемонстрировали значительно более высокую среднюю диффузию в лобном и височном (верхне-височном и парагиппокампальном) сером веществе, чем здоровые добровольцы, но не отличались друг от друга. Более того, дефицит белого вещества в височной и затылочной долях также может повысить вероятность развития шизофрении (Anderson D., et.al., 2013).
Были изучены структурные магнитно-резонансные изображения детей-предшественников шизофрении (ASz) и детей с типичным развитием (TD). У детей с ASz наблюдалось значительное уменьшение объема серого вещества (GM) в правой средней височной извилине (MTG), а также увеличение объема GM в левой верхней и средней височной извилине по сравнению с группой TD (типично развивающиеся дети). Эти результаты могут предсказать структурные аномалии головного мозга, связанные с шизофренией, у детей в преl продромальном периоде из группы предположительного риска
Литература
Anderson D, Ardekani BA, Burdick KE, Robinson DG, John M, Malhotra AK, Szeszko PR. Overlapping and distinct gray and white matter abnormalities in schizophrenia and bipolar I disorder. Bipolar Disord. 2013; 15: 680–693.
Andreasen NC, O'Leary DS, Flaum M, Nopoulos P, Watkins GL, Boles Ponto LL, Hichwa RD. Hypofrontality in schizophrenia: distributed dysfunctional circuits in neuroleptic-naïve. Lancet. 1997; 349: 1730–1734.
Chan WY, Yang GL, Chia MY, Lau IY, Sitoh YY, Nowinski WL, Sim K. White matter abnormalities in first-episode schizophrenia: a combined structural MRI and DTI study. Schizophr Res. 2010;119 : 52–60.
Kaur A., Basavanagowda D., B., Nupur Mishra et.al. Structural and Functional Alterations of the Temporal lobe in Schizophrenia: A Literature Review. Cureus.2020 Oct; 12(10): e11177
Kiehl KA, Stevens MC, Celone K, Kurtz M, Krystal JH. Abnormal hemodynamics in schizophrenia during an auditory oddball task. Biol Psychiatry. 2005; 57:1029–1040.
Shan D, Lucas E. K, Drummond J.B, Haroutunian V, Meador-Woodruff J. H, McCullumsmith R.E. Abnormal expression of glutamate transporters in temporal lobe areas in elderly pаtients with schizophrenia. Schizophr Res. 2013; 144: 1–8.
Shenton ME, Kikinis R, Jolesz FA, et al. Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia.. N Engl J Med. 1992;327:604–612.
Suzuki M, Yuasa S, Minabe Y, Murata M. Eur Arch Left superior temporal blood flow increases in schizophrenic and schizophreniform patients with auditory hallucination: a longitudinal case study using 123I-IMP SPECT. Psychiatry Clin Neurosci. 1993; 242: 257–261
Височная эпилепсия
Височная эпилепсия – заболевание нервной системы, характеризующееся рецидивирующими фокальными припадками в височной доле. Чаще всего эпилепсия возникает в гиппокампе, что называют мезиальной височной эпилепсией. Височная эпилепсия может проявляться симптомами острого психоза, особенно обонятельными галлюцинациями, тревогой и агрессивным поведением. У некоторых больных развиваются интериктальные психотические синдромы, часто напоминающие шизофрению. Другим наиболее частым признаком височной эпилепсии являются когнитивные нарушения. Как ранние, так и хронические неконтролируемые судороги могут усилить первоначальные нарушения.
Последствия эпилептического статуса также могут привести к развитию глобальной амнезии, но нарушение обратимо, если эпизоды хорошо контролируются
Эпилептические приступы, как правило, кратковременные, рецидивирующие и часто возникают при пробуждении. Они могут быть связаны с другими проявлениями височной эпилепсии, такими как обонятельные галлюцинации или причмокивание губами. Кроме того, между приступами, могут быть нарушения памяти: больные иногда жалуются на ускоренного забывания и необычные потери воспоминаний важных событий далекого прошлого, таких как праздники или свадьбы («автобиографической амнезии»).
Электроэнцефалограмма (EEG) мезиальной эпилепсии височных конечностей содержит интериктальные особенности, связанные с передними -височными разрядами эпилепсии. Его характеристиками являются склероз гиппокампа, потеря нейронов, глиоз и прорастание мшистых волокон
Электроэнцефалограмма часто остается в пределах нормы, но атаки обычно хорошо реагируют на противосудорожное лечение. Синдромы «уже виденное» и «уже пережитого» могут иметь место даже у здоровых людей, но чаще встречаются в структуре психических расстройств или симптоматической височной эпилепсии.
Височная эпилепсия ассоциирована с застревающей личностью (иногда используется термин «расстройство личности между приступами» или «синдром Гешвинда», для которого характерны глубокие нарушения эмоций, избыточная речь и графомания, ослабление сексуального влечения и поглощенность идеями, связанными с религией, нравственностью и космосом).
Литература
Mesial temporal lobe epilepsy. Tatum OW. J Clin Neurophysiol. 2012;29:356–365.
Синдром Клювера - Бьюси
Синдром Клювера-Бьюси является разновидностью эссенциальных височно-лимбических синдромов. Двухстороннее поражение передняя височная доля вызывает этот синдром. Клинические особенности синдрома Клювера-Бьюси включают гипероральность, изменения сексуального поведения и «психическую слепоту». Это может быть связано с нарушениями височных частей нейронов, которые взаимодействуют с множеством корковых и подкорковых цепей и модулируют эмоциональное поведение и аффекты. После левой передней височной лобэктомии развивается полный синдром Клювера-Бьюси. Однако лечение этого синдрома сложно и, как правило, неэффективно.
Литература
The Klüver-Bucy Syndrome. Lanska DJ. Front Neurol Neurosci. 2018;41:77–89.
Инфаркт височной доли
Височная доля участвует в социальных и эмоциональных функциях, таких как восприятие эмоционального выражения лица, обнаружение сарказма, направление взгляда, восприятие аффективного сопереживания по отношению к другим. При обнаружении сарказма происходит активация верхней височной борозды и областей височного полюса. При инфаркте височной доли у пациентов наблюдаются нарушения распознавания эмоций, дефицит теории сознания и исполнительных функций (Uchiyama H, et. al., 2008).
Сообщалось, что после инфаркта височной доли наблюдается «дефицит теории сознания». Черепно-мозговая травма височной доли и различные психические расстройства сопровождаются дефицитом «теории сознания», что приводит к снижению социального функционирования (Stone V., et.al., 1998).
Литература
Uchiyama H, Seki A, Kageyama H, Saito DN, Koeda T, Ohno K, Neural substrates of sarcasm: a functional magnetic-resonance imaging study. Sadato N. Brain Res. 2006; 1124 : 100–110.
Stone VE, Baron-Cohen S, Knight RT. Frontal lobe contributions to the theory of mind. J Cogn Neurosci. 1998;10:640–656
«Наплыв воспоминаний» и переживания «уже виденного»
Особое состояние сознания с наплывом воспоминаний и переживаниями "уже виденного" вместе с чувством изменения окружающего мира (дереализация) возникают, как правило, при поражении височной доли.
Симптом de ja vu описан еще в середине ХIХ столетия (1845). В литературе данному синдрому давались различные названия: "уже видено", "уже испытано" ( de ja eprouve) , "уже пережито" ( de ja vecu), "идентицифирующий обман воспоминаний" , "обман узнавания" , "ошибочное отождествление" и др.
Достаточно часто подобные состояния возникают внезапно на фоне тревоги и беспокойства, причем ситуация при этих состояниях, отчасти напоминающих состояние сна, во всех подробностях кажется уже виденной или пережитой. Одновременно появляются переживания странности, чуждости восприятия окружающего. Данные воспоминания не локализуются ни в пространстве, ни во времени. По сути дела, пациент не знает, идет ли речь о прошлом, настоящем или будущем. При этом возникает страх, что что-то должно случится. Снижение критики и общее снижение личности, как это часто бывает при эпилепсии, приводят к тому, что из частых переживаний "уже виденного" возникают «идеи ясновидения», исключительности «пророческих способностей», вплоть до развития паранойяльного синдрома с идеями величия (Шмарьян А.С., 1949).
У больных шизофренией переживания "уже виденного" и другие симптомы деперсонализации тесно связаны с параноидными идеями. Причем, параноидные больные описывают симптомы "уже виденного" как своеобразную форму преследования и воздействия (синдром Кандинского - Клерамбо), при этом больные жалуются, что их заставляют видеть одно и то же.
Понимание симпотома "уже виденное" пришло тогда, когда его стали рассматривать в структуре синдрома деперсонализации, а точнее сновидно - деперсонализационного расстройства сознания (симптом расстройства сознания "Я").
Анализ психосенсорных расстройств при эпилепсии и очаговых поражениях височной доли показывает частоту этого симптома в структуре особого состояния сознания со сновидно - деперсонализационными и галлюцинаторными переживаниями. Переживания "двойника", вероятно, также следует относить к явлениям деперсонализации.
Болезнь Дауна
При синдроме Дауна часто отмечается значительное запаздывание развития речевых функций, что наводит на мысль о поражении височной доли при данной патологии.
Мозг больных имеет обычную для болезни Дауна брахицефалическую конфигурацию. Наблюдается также недоразвитие лобных долей с неправильным формированием первой и второй извилин. В височных долях сложно установить границы между извилинами, кроме того, эти доли при болезни Дауна в своей передней части сужены и сближаются. Особенно слабо миелинизировано белое вещество височной доли. Обращает на себя внимание недоразвитие варолиева моста.
Добавить комментарий