Для пациентов
Тяжелая черепно- мозговая травма может вызвать продолжительный процесс дегенерации тканей мозга, увеличивая риск некоторых нейродегенеративных заболеваний, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона . Отмечено, что более низкие исходные уровни тиреотропного гормона и больший прирост этого гормона после реабилитации пациента связаны с более лучшими результатами лечения черепно-мозговой травмы, независимо от причин и типа расстройства сознания после травмы.
Для врачей
. Синдром невосприимчивого бодрствования, в первую очередь обусловленный нарушениям функции центральной и вегетативной нервной систем организма, характеризуется полным отсутствием осознания себя и внешнего мира (как и кома), но отличается от комы тем, что у пациентов наблюдаются спонтанные циклы открытия и закрытия глаз Состояние минимального сознания, которое может следовать за комой или отмеченным выше синдромом, идентифицируется по повторному появлению различной степени сознания, при этом пациенты остаются неспособными к функциональному общению или использованию предметов по назначению.
Цереброспинальная жидкость и биомаркеры крови предложены для оценки тяжести черепно-мозговой травмы и прогнозирования исхода в острой фазе тяжелой травмы мозга. Среди наиболее тщательно изученных биомаркеров острой фазы: S100B , убиквитин С-концевая гидролаза-L1, глиальный фибриллярный кислый белок , нейрон-специфическая енолаза, тау-белок и легкая цепь нейрофиламента. Наиболее очевидным применением биомаркеррв является более лучшая характеристика степени повреждения головного мозга после острой фазы
Для исследователей
Уровни легкой цепи нейрофиламентов, включая GFAP были выше у пациентов с длительным нарушением сознания, чем у здоровых людей из контрольной группы и пациентов с болезнью Альцгеймера, популяции, характеризующейся высокими уровнями легкой цепи нейрофиламентов из-за дегенерации нейронов. Величина увеличения легкой цепи нейрофиламентов у пациентов с посттравматическими последствиями варьирует от 2,4 до 60,5 раз от верхнего нормального предела в спинномозговой жидкости и в 13,4 и 3,7 раза выше, чем у здоровых людей в сыворотке крови при 1–3 и Через 6 месяцев после травмы соответственно.
Метаболомический анализ выявил 21 метаболический путь, активность которых была снижена или повышена у пациентов с посттравматическим расстройством, из которых наиболее страдает пуриновый путь метаболизма со значительным снижением продуктов распада аденозинтрифосфата (аденозин, аденозинмонофосфат и аденозиндифосфат). Пути метаболизма глицина, серина и треонина наиболее затронуты среди регулируемых путей. Липидомический анализ выявил 20 классов липидов, дифференциально экспрессирующихся (в основном сниженных) у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы . Примечательно, что уровни фосфатидилхолина и арахидоновой кислоты существенно различались у пациентовс мерцающим сознанием после травмы.
Добавить комментарий