В экспенрименте на животных постстрессовый кортикостерон, вводимый через 1 день после острого стресса в питьевой воде, обращал вспять усиленное тревожно-подобное поведение через 10 дней. Количественная оценка плотности шипов на окрашенных по Гольджи основных нейронах BLA показала, что такое же вмешательство также предотвращало увеличение количества шипов в миндалевидном теле в тот же момент времени с задержкой. Однако, когда через 24 часа после стресса добавляли кортикостерон в питьевую воду, всплеск кортикостерона предотвращался. В совокупности эти наблюдения позволяют предположить, что кортикостерон, поступающий с питьевой водой даже через 24 часа после острого стресса, способен обращать отсроченные усиливающие эффекты на синаптическую связь BLA и прекращать тревожное поведение. Поразительно, хотя индуцированный иммобилизацией всплеск кортикостерона сам по себе оказывает отсроченное пагубное воздействие на структуру и функцию миндалевидного тела, даже после стресса существует возможность смягчить его воздействие вторым всплеском экзогенно введенного кортикостерона. Это обеспечивает в миндалевидном теле основу для анализа того, как первоначальные физиологические и эндокринные процессы, вызванные травматическим стрессом, в конечном итоге вызывают изнурительные эмоциональные симптомы, а также защитные эффекты глюкокортикоидов против их развития. Миндалевидное тело также изучалось в этом контексте, таким образом , глюкокортикоиды защищают от отсроченных анксиогенных и клеточных эффектов острого стресса , но с использованием предстрессового введения кортикостерона.
Стресс-индуцированная иммуномодуляция является сложной и часто связана с иммуносупрессивными эффектами. Однако последние исследования показали, что изменения иммунных реакций в основном зависят от продолжительности и интенсивности стресса и могут меняться во времени. В то время как длительный стресс обычно приводит к подавлению иммунитета, кратковременный стресс может усиливать иммунный ответ . Между тем, глюкокортикоиды (GC) - один из основных медиаторов стрессовой реакции, влияют на перераспределение иммунных клеток и иммунную функцию. Перераспределение лейкоцитов связано с заживлением ран за счет повышения иммунного ответа в частях тела, требующих иммунной защиты. В результате это перераспределение лейкоцитов отражается в увеличении отношения нейтрофилов к лимфоцитам в крови (NLR), что является общим показателем реакции на стресс как в полевых, так и в лабораторных исследованиях. Отмечалось увеличение NLR после ряда стрессоров и лечения глюкокортикоидами у нескольких позвоночных, подвергшихся воздействию ограничения и лечению кортикостероном (CORT). Стресс-индуцированные изменения ограничения и содержания в неволе включают увеличение CORT наряду с иммуностимулирующими или супрессивными эффектами , в зависимости от изучаемого иммунного параметра, а также изменение продолжительности и интенсивности стресса.
Симпатическая нервная система иннервирует кору надпочечников и влияет на выработку кортикостерона в плазме. Данные ряда исследований показывают, что более высокий симпатический тонус у животных, подвергшихся хроническому стрессу, способствует повышению базального кортикостерона и быстрому увеличению кортикостерона (в течение 10 минут) после последующего воздействия стрессора.
Добавить комментарий