Лечение аутизма

           Несмотря на то, что сегодня аутизм все чаще диагностируется, терапевтические возможности остаются ограниченными у многих детей.  По мнению некоторых авторов, некоторые типы аутизма могут быть ранним проявленим кататонии и что оба синдрома имеют одни и те же факторы риска. В связи с вышесказанным , возникает гипотеза , согласно которой с помощью ЭСТ можно лечить аутизм , если лечение начать на ранних этапах развития этого психического расстройства с целью предотвращения  дальнейшего развития симптомов аутизма . Использование ЭСТ при аутизме никогда не подвергалось систематической оценке. В 1940-х годах на детях было два больших исследования ЭСТ. Аутизм не оценивался в этих исследованиях, потому что аутистический синдром был тогда признано как отдельный расстройство.  Выводы из этих исследований не позволяют ответить на вопрос о том, что ЭСТ может быть эффективна у детей с аутизмом, но подтверждают безопасность применения ЭСТ в некоторых случаях. Одним из ограничений является использование более старых методов ЭСТ. Самым большим сдерживающим фактором для использования ЭСТ при аутизме, является распространенное анти - психиатрией  негативное отношение к ЭСТ в обществе  не только среди населения, но и среди медицинского сообщества. Все детские специалисты - психиатры, неврологи, психологи и педиатры, занимающиеся нарушениями развития, должны проанализировать целесообразность, потенциал и риск использования ЭСТ при аутизме. Если не будет преодолено предубеждение против ЭСТ, маловероятно, что любая рекомендация использования  ЭСТ при аутизме будет  принята специалистами , не знакомыми с этой темой.  Любая связь между аутизмом и кататонией должна быть дополнительно изучена в клинических, нейрофизиологических  и биохимических исследованиях. Гамкергическая теория патогенеза аутизма и кататонии может иметь решающее значение для сближения звеньев патогенеза при этих синдромах.  Следует дополнительно оценить роль аномальных генов субъединицы рецептора ГАМК при аутизме и кататонии. На длинном плече хромосомы 15 обнаружены локусы-кандидаты для аутизма и кататонии, где расположены три гена-субъединицы GABAA-рецепторов. Ген GABAA-рецептор beta 3-субъединичный ген (GABRB3) является ведущим ген-кандидатом для подгруппы аутизма (мутантные мыши с целенаправленной делецией гена GABRB3 имеют полный дефицит бета-3-субъединицы рецептора GABAA).. Необходима , однако , экспериментальная и клиническая проверки этой генетической модели аутизма.