Среди генетических причин несколько хромосомных мутаций, включая дупликации или делеции, могут быть возможными причинами возникновения аутизма. Кроме того, биохимическая основа аутизма предполагает участие нескольких нейромедиаторов головного мозга, например, дофамина (DA), серотонина (5-HT), гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ацетилхолина (ACh), глутамата (Glu) и гистамина (HA). в начале и прогрессировании аутизма. Последние подходы к лечению аутизма устанавливают поведенческую терапию и развитие атипичной речи в качестве краеугольного камня терапии расстройств аутистического спектра наряду с другими методами лечения, которые направлены на ослабление ассоциированных симптомов, а не основные дефициты.
Вальпроаты
VPA ( вальпроаты ) с его противосудорожным действием, распознаваемым на основе блокады потенциал-зависимых натриевых каналов и повышенных уровней GABA в головном мозге, показал ( как орфанное лекарство ) ценные эффекты в ослаблении различных симптомов fenbpvf и сопутствующих психических заболеваний, например, восприимчивой речи, аффективной нестабильности и агрессии без заметного клинического воздействия на основные симптомы аутизма. В частности, сообщалось, что VPA является ингибитором гистондеацетилазы (HDAC), фермента, который вместе с другими HDAC играет важную регулирующую роль в транскрипции генов и фенотипической дифференциации.
Блокаторы NMDA рецепторов
Многочисленные исследования опубликовали эффективность некоторых антагонистов глутамата, например амантадина и мемантина, у пациентов с аутизмом (Owley et al., 2006 ; Chez et al., 2007 ). В контролируемом клиническом исследовании амантадин показал позитивное действие на гиперактивное поведение и плохую речь у детей с аутизмом.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы, например ривастигмин, донепезил и галантамин, во многих исследованиях изучались для применения у детей с расстройствами аутистического спектра. Интересно, что клиническое применение ривастигмина у детей с аутизмом значительно скорректировало общее поведение больных аутизмом, однако, здесь сообщалось о нескольких побочных эффектах, включая тошноту, диарею, гиперактивность и раздражительность.
Агонисты адренергических альфа (α) 2 рецепторов
Пероральное или трансдермальное введение селективного агониста α 2 адренорецепторов центрального действия - клонидина, показало улучшение настроения, коррекцию гиперактивного поведения, агрессивности и нервозности у детей больных аутизмом (Fankhauser et al., 1992 ; Ming et al., 2008 ). Клонидин - это лекарство, используемое для лечения высокого артериального давления, СДВГ, тревожных расстройств, тиков, абстиненции (от алкоголя, опиоидов или курения), мигрени и некоторых болевых синдромов с в значительной степени переносимыми побочными эффектами (Fankhauser et al., 1992 ; Ming et al., 2008.). Кроме того, предыдущие клинические испытания, проведенные с клонидином на пациентах с аутизмом , предоставили доказательства клинической эффективности и профиля безопасности при аутизме и связанных с ними заболеваниях головного мозга (Fankhauser et al., 1992 ; Ming et al., 2008 ). Однако, ретроспективное исследование показало, что использование гуанфацина, селективного агониста α 2 адренергических рецепторов, используемого при лечении СДВГ, тревоги и гипертонии, сопровождалось усилением бессонницы, дефицита внимания, гиперактивности и тиков.
Антагонисты опиатов
Основываясь на предполагаемой роли эндогенных опиоидов, таких как β-эндорфин и энцефалин, в регуляции социального поведения, антагонист опиатов налтрексон был исследован при расстройствах аутистического спектра. Результаты, полученные в многочисленных исследованиях налтрексона, показали, что он может лечить отклонения в поведении у пациентов с аутизмом и вызванные дисфункцией опиоидной системы мозга.
Добавить комментарий