Болезнь Хантингтона (HD) является наследственным прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся хореей, когнитивными изменениями и нарушениями поведения. Симптоматическое лечение этого заболевания , однако, обычно ограничивается антидофаминергическими препаратами для терапии моторной дисфункции и антидепрессантами для коррекции расстройств настроения, в то время как лечение когнитивной дисфункции остается , по - прежнему, малоэффективным. Даже открытие гена, связанного с HD, в 1993 году не дало эффективных методов лечения.
К сожалению, исследования HD, как правило, концентрируются на моторных аспектах расстройства, тогда как основными проблемами являются психические расстройства (например, деменция, депрессия, психоз), причем, хорея часто наименее актуальна с точки зрения терапии.
В большинстве случаев авторы исследований , посвященных терапии болезни Ханттингтона рекомендуют : рилузол, оланзапин и амантадин для лечения двигательных расстройств, связанных с болезнью Хантингтона , селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и миртазапин для лечения депрессии и атипичные антипсихотические препараты для курирования психоз и нарушений поведения. Кроме того, адъювантная психотерапия, физиотерапия и логопедия должны применяться для обеспечения оптимального уровня функционирования пациента. Наконец, некоторые клеточные механизмы обсуждаются также представляют интерес , потому что они важны для терапии с использованием будущих нейропротективных препаратов , таких как миноциклин, ненасыщенные жирные кислоты или рилузол.
Активация врожденной иммунной системы играет важную роль в патогенезе болезни Хантингтона (HD). Исследователи изучали сывороточные концентрации С-реактивного белка (CRP) и уровень альбумина в качестве положительных и отрицательных белков острой фазы при HD. Значительные связи были обнаружены между уровнями белка в острой фазе и показателями "общей функциональной способности" (TFC), выраженностью апатии, когнитивными нарушениями и эффективностью применением антипсихотиков.
Высокие уровни CRP были самыми высокими, а уровни альбумина были самыми низкими у носителей мутаций, которые непрерывно использовали антипсихотики , по сравнению с теми, кто никогда не использовал антипсихотические средства. Связи, обнаруженные между острофазовыми белками и показателями TFC, апатией и когнитивными нарушениями, в основном можно объяснить использованием антипсихотиков. Тким образом складывается впечатление, что носители мутации HD, которые используют антипсихотики, склонны к развитию реакции острой фазы.
Добавить комментарий