Основное депрессивное расстройство (MDD), по-видимому, является наиболее распространенным психическим расстройством после черепно-мозговой травмы (TBI) с показателем распространенности баллов более 25%. Показатель распространенности MDD здесь в течение первого года составил 33-42 % (Jorge et al., 2004 ), а в течение первых 7 лет - 61% (Hibbard et al., 1998 ). Повышенный риск депрессии не ограничивается теми случаями, при которых отмечаются умеренный или тяжелый варианты черепно-мозговой травмы; он также присутствует среди пациентов с "мягкой" ( легкой ) черепно-мозговой травмы. Кроме того, после TBI существует повышенный риск самоубийства, при этом одно исследование отметило, что 10% сообщили о суицидальных идеях в течение 1 года после травмы головы, а 15% попытались самоубийство на 5 лет после травмы (Brooks et al., 1986 ). У пациентов с неврологическими и соматическими заболеваниями депрессия может усилить нейропсихологическое нарушение и замедлить темпы восстановления когнтивных нарушений. Депрессия выживших после TBI , продолжающаяся более 6 месяцев, ухудшает социальное функционирование и эффективность повседневной жизни больных. Пациенты с депрессией TBI также сообщают о более тяжелых "постконтактных симптомах" ( головная боль, помутнение зрения, головокружение и нарушение памяти) по сравнению с пациентами, не страдающими депрессией после черепно-мозговой травмы.
Депрессия может быть частично связана с прямым или вторичным повреждением ткани мозга. Принято считать, что депрессия после черепно- мозговой травмы связана с поражениями лобных долей, базальных ганглиев и передних восходящих моноаминергических трактов. Фронтальные и височные полюса преимущественно страдают от фокального и диффузного повреждения, вызванного TBI. Дорсолатеральные лобные, височные и левосторонние поражения базальных ганглиев связаны с началом депрессии после TBI. У депрессивных пациентов с TBI, инсультом и болезнью Паркинсона на уровне патогенеза отмечается снижение метаболизма глюкозы в орбитально-нижних лобных и передних височных отделов коры мозга. Повышенная уязвимость к MDD после TBI связана с предшествующей историей существования MDD, а также уровнем безработицы и низкого дохода.
Существующая литература об эффективности фармакологического лечения депрессии после TBI ограничивается небольшими исследованиями, которые широко варьируют в плане проектирования ( дизайна) , диагностики и оценки результатов, тяжести черепно-мозговой травмы и времени, прошедшем после травмы.
Лечение основной депрессии (MDD) в течение 1 года после умеренной черепно-мозговой травмы. Некоторые авторы рекомендуют 4 недельный прием по 20 мг метилфенидата или 100 мг сертралина. Как метилфенидат, так и сертралин демонстрируют большее улучшение показателей HAM-D ( шкала Гамильтона) , чем группа плацебо, хотя метилфенидат имеет дополнительное преимущество в улучшении состояния когнитивной сферы , активации и терапии "постконтактных симптомов". Небольшие размеры выборки и другие ограничения исследования обусловливают невозможность делать выводы об эффективности трициклических антидепрессантов у пациентов при лечении депрессии , возникшей после травмы мозга, особенно в свете результатов неконтролируемых исследований. Было обнаружено, что феноэлзин (MAOI) также неэффективен при лечении последствий черепно-мозговой травмы., напротив, показано, что меклобемид изофермента МАО-А проявялет эффективность при терапии депрессии после травмы мозга.
В совокупности несколько исследований с использованием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) позволяют предположить, что эти препараты могут быть эффективными и, по-видимому, хорошо переносятся у некоторых лиц с последствиями черепно-мозговой травмы, однако, небольшие размеры выборки не позволяют проводить адекватный анализ подгрупп больных для определения предикторов ответа. Существует больше доказательств, подтверждающих использование сертралина и циталопрама ( показатели ответа выше у сертралина). В литературе встречаются указания на то, что после приема сертралина у некоторых больных возникла дистония (при приеме сертралина в дозе 50 мг). Сухость во рту, тошнота, снижение либидо, седация - наиболее распространенные побочные эффекты циталопрама. При приеме флуоксетина 50% больных жаловались на седативный эффект и чувство тревоги.
Имеются ограниченные данные, подтверждающие эффективность и переносимость электросудорожной терапии (ECT), низкоинтенсивное воздействие магнитного поля, биологическую обратную связь и иглоукалывание для лечения депрессии после травмы головы. Рекомендуется при этом адаптировать ECT, используя одностороннее расположение электродов и более низкую частоту воздействия. Martino, 2008 описывает успешное лечение MDD через 6 лет после тяжелой TBI с восемью сеансами (время не было отмечено) бифронтального ECT, а затем четыре сеанса продолжения лечения.
В одном из исследований сообщалось о результатах "целостной, междисциплинарной" «средней» психотерапии при лечении депрессии после травмы головы , включая индивидуальное и групповое лечение в дневной программе, ориентированной на широкий спектр когнитивных и психосоциальных исходов (Svendsen et al., 2004). Тот факт, что депрессия не была в центре внимания психотерапевтических и реабилитационных вмешательств, является важным контекстом, в котором можно интерпретировать состав рассмотренных методов лечения. В ориентированных на познавательно - поведенческую терапию (CBT) исследованиях использовались лечебные компоненты, предназначенные для улучшения эмоционального благополучия больных после травмы мозга.
Добавить комментарий