Лечение шизофрении витаминами С и Е , а также омега - 3 жирными кислотами

 Лечение шизофрениинейролептиками - антагонистами дофаминовых D ₂ -рецепторов недостаточно эффективна  и сопряжена с серьезными побочными эффектами. Наиболее многообещающим вариантом лечения шизофрении являются дополнительные стратегии к уже имеющимся нейролептикам. Более того, «лекарства, нацеленные на дифференциальные субсиндромы расстройства  предоставляют более благоприятные возможности, чем поиск «одного волшебного средства для лечения шизофрении. Аномалии мембранных липидов и систем регуляции окислительно-восстановительного потенциала могут быть причиной множества симптомов шизофрении и являются мишенями для профилактики и терапии шизофрении. 

  Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)  или регуляторы окислительно-восстановительного потенциала, такие как витамины Е или С, гинкго билоба или n-ацетилцистеин использовались в рандомизированных клинических испытаниях средств , предложенных для лечения шизофрении. Предполагают, что омега-3 жирные кислоты и антиоксиданты будут действовать здесь синергетически.  Оказалось , что уровни ПНЖК на исходном уровне распределены бимодально,  определяя два клинически различных типа шизофрении (группы с низким и высоким содержанием ПНЖК). Замечено, что  добавление к антипсихотикам этил-EPA ( этилэйкозапентаеноата)  2 г сут-  или витамина Е 364 мг сут -  + витамина С 1000 мг/сут ухудшает течение психоза, но только у пациентов с низким уровнем ПНЖК эритроцитов. Напротив, были обнаружены замечательные эффекты масел, богатых EPA, для предотвращения психозов и депрессии.  Сочетание EPA и витаминов нейтрализует этот пагубный эффект. 

    Ежедневное потребление 3–6 г EPA-DHA обычно считается безопасным. Однако возможно, что диета, богатая длинноцепочечными омега-3 жирными кислотами, может увеличить риск того, что 2 г EPA  вызовут побочные эффекты у некоторых пациентов с шизофренией. Низкий уровень α-токоферола ( витамина Е ) в сыворотке -  самый сильный предиктор низкого уровня ПНЖК на исходном уровне. Это указывает на специфическую проблему регуляции окислительно-восстановительного потенциала, которая будет влиять на эффекты как EPA, так и витаминов.  Возможно, у пациентов с низким уровнем ПНЖК α-токоферол в этих дозах с большей вероятностью будет вести себя как прооксидант, чем EPA, что подразумевает более сильный психогенный эффект. Это отражено в увеличенной дозе нейролептика для витаминов, но не для EPA.. 

 Хорошо известно, что окислительный стресс повышает кровяное давление, частично за счет церебральной регуляции. Эксперименты на грызунах и клинические испытания свидетельствуют о том, что витамины Е и С могут либо снижать, либо повышать артериальное давление. EPA вызывает незначительное повышение систолического артериального давления только у пациентов с низким содержанием ПНЖК, в отличие от антигипертензивного эффекта, обнаруженного в нескольких клинических исследованиях. Это говорит о том, что окислительный стресс может изменить направление действия EPA на кровяное давление, но в умеренной степени. Лечение EPA  влечет за собой повышение уровня арахидоновой кислоты в эритроцитах, но только при низком исходном уровне ПНЖК и только тогда, когда EPA не сочетается с витаминами Е+С. Повышение уровня арахидоновой кислоты в эритроцитах связано с усилением положительных симптомов, которым не противодействуют предположительно адекватные антипсихотические препараты. Соответственно, антидофаминергические препараты неэффективны против агонистов каннабиноидных рецепторов CB1.

   Психогенный эффект витамина Е может быть связан с вытеснением полезных γ- и δ-токоферолов высокими дозами α-токоферола. Кроме того, слишком высокие концентрации α-токоферола могут нарушать его регуляцию активности ферментов и генов, связанных с клеточной сигнализацией и мембранными процессами.