Хроническое воспаление, характеризующееся повышенной продукцией цитокинов и острофазовых реагентов и активацией воспалительных сигнальных сетей, может быть вовлечено в патогенез диабета 2 типа (СД2). Были выявлены различные маркеры воспаления. для прогнозирования будущего риска диабета, включая интерлейкин-6 (IL-6) и С-реактивный белок (СRP) и цитокины. Воспаление само по себе может влиять на передачу сигналов инсулина, косвенно увеличивая риск развития СД2, без наличия ожирения. Различные маркеры воспаления предсказывают будущий риск диабета, включая IL-6, СRP , сиаловую кислоту и оросомукоид.
Считается также, что воспаление способствует гибели бета-клеток. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о связи между общим количеством лейкоцитов в периферической крови (WBC) или числом лейкоцитов, неспецифическим маркером воспаления, и риском диабета.
Общее количество гранулоцитов (и подмножество нейтрофилов), а также количество лимфоцитов, но не моноцитов, также были значительно связаны с СД2 после поправки на возраст, пол, курение, ИМТ, окружность талии. где дальнейшая корректировка измеренных вмешивающихся факторов показала возможность остаточного вмешивающегося фактора.
Исследователи не обнаружили повышенного риска возникновения СД2 у участников, принадлежащих к более высокому тертилю моноцитов. Эти результаты согласуются с ранее опубликованными результатами исследования ARIC. Некоторые стимулы, в том числе провоспалительные, а также метаболические стимулы, увеличивают рекрутирование моноцитов в периферические ткани, где они дифференцируются в макрофаги и дендритные клетки . Следовательно, место назначения моноцитов не является кровотоком, и, следовательно, периферическое подсчет не является репрезентативным для присутствия моноцитов в ткани или возможного локального тканевого эффекта, опосредованного моноцитами.
Базофилы, стимулированные пальмитатом (1 мМ) в сочетании с высоким содержанием глюкозы (30 мМ), показали значительное увеличение высвобождения гистамина. Toll-подобный рецептор 2 представляет собой поверхностный рецептор, который, как известно, взаимодействует со свободными жирными кислотами, такими как пальмитат, и, вероятно, опосредует активацию базофилов. Было показано, что гистамин влияет на бета-клетки поджелудочной железы и секрецию инсулина, и в этом исследовании инсулин-продуцирующие клетки INS-1 (832/13) культивировали с супернатантом после стимуляции базофилов, и результаты указывают на снижение секреции инсулина. Активированные базофилы могут быть вовлечены в развитие/прогрессирование сахарного диабета.
Добавить комментарий