Мозг является богатым липидами органом, содержащим в основном сложные полярные фосфолипиды, сфинголипиды, ганглиозиды и холестерин. Липиды мозга определяют локализацию и функцию белков в клеточной мембране нейронов и при этом регулируют пропускную способность синапсов в нейронах.
Липиды могут также действовать как нейротрансмиттеры или другие сигнальные молекулы. Иными словами, липиды могут также покинуть мембрану в качестве трансмиттеров и передавать сигналы от мембраны во внутриклеточные компартменты или в другие клетки.
На липидный состав мозга могут влиять питание, факторы окружающей среды и активность поведения.
Липиды мозга принимают участие в поведении здорового человека , но играют и важную роль в патогенезе психических расстройств , особенно, фосфолипиды / жирные кислоты и сфинголипиды.
Данные исследований свидетельствуют о важнейшей роли мембранообразующих и сигнализирующих липидов в мозге, в частности , в этиопатологии депрессии, биполярных расстройств, шизофрении и наркомании. Исследования также позволили предположить решающую роль мембранообразующих полиненасыщенных жирных кислот n-3, глицеролипидов, глицерофосфолипидов и сфинголипидов в индукции поведения, связанного с депрессией и тревожностью. При травмах нервной системы и нейродегенеративных заболеваниях наблюдается резкое повышение уровня эйкозаноидов, производных от арахидоновой кислоты.Напротив, производные докозагексеновой кислоты могут предотвращать нейровоспаление. Очевидно, что эйкозаноиды очень важны для нормального функционирования мозга. Исследователи выявили подавление в транскриптах GCLM, SOD2, NCF2, PRNP и PTGS2 в группе больных расстройствами аутистического спектра по сравнению с контрольной группой. К тому же,TXN и FTH1 демонстрировали снижение в 1,4 и 1,7 раза соответственно у пациентов с тяжелым аутизмом по сравнению с группой легкого аутизма.
Липиды также представляют собой потенциальные профилактические вмешательства при этих психических расстройствах путем целенаправленного введения пищевых добавок или фармакологических манипуляций с ферментами, регулирующими липиды.
Мозг содержит две основные полиненасыщенные жирные кислоты (PUFA), арахидоновую кислоту (AA) и докозагексаеновую кислоту (DHA). Эти PUFA расположены почти исключительно в sn2-положении фосфоглицеридов, которые находятся в мембранах нервных клеток. Высвобождение этих полиненасыщенных жирных кислот из фосфоглицеридов происходит под действием специфических фосфолипаз (PLA2).
Свободная арахидоновая кислота может метаболизироваться циклооксигеназой в простагландины и тромбоксан, в то время как AA и DHA могут метаболизироваться липоксигеназами с образованием гидроксипроизводных и лейкотриенов. АА также метаболизируется в липоксины через 5-липоксигеназный путь. Образовавшиеся эйкозаноиды играют важную роль в нервной функции, включая индукцию сна (PGD2), устранение воспаления (липоксинов) и противовоспалительной и нейропротективной биоактивности (дигидрокси-докозатриен, нейропротектин D1, образующийся из DHA). Исследователями было показано, что ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) снижают окислительный стресс и когнитивные нарушения. Кроме того, было показано, что лекарственные препараты, которые используются для лечения депрессии, уменьшают обмен AA в PGE2 в мозге. Диеты с дефицитом омега-3-полиненасыщенных жирных кислот приводят к снижению уровня докозагексаеновой кислоты в головном мозге и увеличению обмена арахидоновой кислоты с эйкозаноидами, эффект, который преодолевается восстановлением омега-3-полиненасыщенных жирных кислот в рационе.
Полиненасыщенные жирные кислоты
Глицерофосфолипиды в мозге содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот, полученных из незаменимых жирных кислот, линолевой кислоты и альфа-линоленовой кислоты. Из знакомства с литературой становится ясно, что докозагексаеновая кислота участвует в различных процессах в нервных клетках и что ее роль гораздо сложнее, чем просто влияние на свойства клеточной мембраны.
Основными полиненасыщенными жирными кислотами в головном мозге являются докозагексаеновая кислота ( все цис 4,7,10,13,16,19-22: 6), полученная из омега-3 жирной кислоты, альфа-линоленовой кислоты и арахидоновой кислоты и докозатетраеновая кислота , обе получены из омега-6 жирной кислоты, линолевой кислоты. Экспериментальные исследования на животных показали, что диеты без омега-3 полиненасыщенных жирных кислот приводят к существенным нарушениям нервной функции, который в большинстве случаев может быть восстановлен путем включения омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в рацион питания.
Добавить комментарий