Механизмы инсулиношоковой терапии

Для пациента и его родственников

Как объяснял эффективность инсулиношоковой терапии ее основатель? 

Доказательства в медицине традиционно включают понимание механизмов развития болезни, и механизма действия потенциальных методов лечения, поэтому в большинстве х источников не упоминаются возможные механизмы действия терапии инсулиновой комы при лечении шизофрении. Среди небольшого числа более менее серьезных работ, в которых обсуждались механизмы действия инсулина, большинство предлагали биологическое описание его действия, в то время как небольшое число предлагало психоаналитические объяснения, часто не выдерживавшее критики. Самые часто цитируемые теории включали идею о том, что терапия инсулиновой комой предлагает "атаку на аномальные неврологические пути или прерывание их", и, следовательно, способствует возвращению к «нормальному» состоянию. Эта теория возникла из предположения Закеля, предложившего инсулинокоматозную терапию,  о том, что инсулин вызывает «уничтожающую атаку» на клетку, которая при восстановлении после атаки позволяет восстановить старые и, предположительно, менее вызывающие психоз пути" (Borenz H., et.al., 1949).  В 1958 году Закель объяснил, что его метод лечение работает путем избирательного уничтожения больных клеток мозга, позволяя «спящим клеткам вступать в действие вместо них» (Sakel M., 1958) и сравнил этот процесс с «тонкой микроскопической хирургией».

Для врача

В чем общность механизмом терапевтического действия инсулинокоматозной терапии с лоботомией? Почему действие инсулина связывалось с изменением уровней гормонов и повышением концентрации кислорода в мозге? 

Некоторые психиатры сравнивали эффекты терапии инсулиновой комой с лоботомией, которая также была признана в середине ХХ века полезной и, как считалось, работала по таким же механизмам , как и инсуликоматозная терапия. В 1956 году авторы статьи в Американском журнале психиатрии предположили, что терапия инсулиновой комой «работала», вызывая необратимые изменения в лобных и височных долях мозга, что равносильно «физиологической лоботомии» (Parfitt DN., 1956). Идея о том, что терапия инсулиновой комой эффективна из-за «эндокринологических факторов» , была еще одним популярным предположением, при этом в качестве возможных кандидатов на участие в механизме ее действия предлагались гормоны гипофиза, половые гормоны и кортизол, а также углеводный обмен (Merlis S, Michael ST., 1954) .  Также приводились данные о том, что инсулин повышает уровень кислорода в крови, что является частью его механизма терапевтического действия (Stafford-Clark D., 1953) . 

Для исследователя

Вызывает ли инсулинокоматозная терапиянеобратимое разрушение клеток мозга? 

Исследования животных и посмертные исследования, опубликованные в 50-60-е годы прошлого века, показали, что терапия инсулиновой комой связана с обширным и необратимым разрушением клеток мозга, степень которого коррелировала с количеством полученных ком, но не тем, что "в мозге изначально было что-то ненормальным" (Sadler WS.,1953).  

Литература 

Borenz HF, Schuster DB, Downey GJ. (1949) The effect of insulin shock therapy on glucose metabolism in schizophrenia. Journal of Nervous and Mental Disorders110(6): 507–517.

Merlis S, Michael ST. (1954) The menstrual cycle and insulin coma treatment in schizophrenia. Journal of Nervous and Mental Disease119(6): 512–516. 

Parfitt DN. (1956).  A comment on insulin coma therapy in schizophrenia. American Journal of Psychiatry113(3): 246–247.

Sakel M. (1958) Schizophrenia. New York: Philosophical Library.

Sadler WS. (1953) Practice of Psychiatry. London: Henry Kimpton.

Stafford-Clark D. (1953) The insulin myth [Letter]. The Lancet265(6798): 1319.