1.
Что такое метаболический синдром?
Метаболический синдром, также известный как "синдром X", представляет собой кластер взаимосвязанных клинических и метаболических факторов риска, ассоиированных с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, сахарного диабета 2 типа и общей смертности (продолжительность жизни сокращается почти на 20%). Критерии метаболического синдрома основаны на рекомендациях Международной федерации диабета, охватывают такие болезни, как ожирение, гипертония, дислипидемия (нарушения липидного обмена) и резистентность к инсулину (продромальная фаза сахарного диабета). Метаболический синдром характеризуется повышенным воспалением, на что указывает повышенные значения С-реактивного белок, фактор некроза опухоли-альфа и интерлейкинов 6 и 18 независимо от ожирения (Hung, J., et.al., 2005).
Какие психические расстройства можно отнести к расстройствам психотического спектра?
Расстройства психотического спектра охватывают шизофрению, шизоаффективное расстройство и биполярное расстройство.
Почему у пациентов с расстройства психотического спектра часто регистрируется метаболический синдром?
Пациенты с расстройствами психотического спектра сталкиваются с повышенным риском возникновения метаболического синдрома. Причины, способствующие развитию этого синдрома у пациентов с психозами, включают факторы нездорового образа жизни, генетическую предрасположенность, про-воспалительное состояние, употребление наркотиков и антипсихотиков, а также, собственно, проявления психоза (Eckel, R. H., et.al., 2005).
2.
Какая распространенность метаболического синдрома при расстройствах психотического спектра?
Распространенность метаболического синдрома при расстройствах психотического спектра оценивается в 30% (Mitchell, A., et.al., 2013). Для сравнения у пациентов с пограничным расстройством личности она составляет около 20% (Kahl, K. et.al., 2013).
Какие антипсихотики имеют высокий и низкий риски возникновения метаболического синдрома?
Распространенность метаболического синдрома, обусловленного терапией антипсихотиками, колеблется от 23% до 50%, причем, длительное использование почти всех антипсихотиков, и особенно второго поколения, связано с метаболического синдрома и увеличением веса в разной степени, даже у более молодых больных (McIntyre RS, Jerrell JM., 2008). Самая высокая частота метаболического синдрома типична для клозапина (51,9%), оланзапина (28,2%) и рисперидона (27,9%), самая низая - для арипипразола, зипрасидона и амисульпирида (Pillinger Т., et.al., 2020).
3.
Какие группы пациентов психиатра особенно уязвимы по отношению к метаболическому синдрому?
Мужчины и пациенты азиатской расы с этими психическими расстройства имеют самую высокую распространенность метаболического синдрома (Garrido-Torres, N., et.al., 2021). Распространенность метаболического синдрома достигает 67% у пациентов с биполярным расстройством и до 70% среди пациентов с шизоаффективным расстройством (Bartoli, F.,et.al., 2015). Пациенты с шизофренией и шизоаффективными расстройствами, не получавшие антипсихотиков, демонстрируют более высокую резистентность к инсулину , а у пациентов с первым эпизодом психоза, не получавших лечения, были выявлены специфические нарушения регуляции метаболических параметров, включая холестерин липопротеинов высокой плотности и гомоцистеин (Darcin, A., et.al., 2015). отмечено, что сильный стресс в подростковом возрасте способствует риску большей окружности талии при раннем психозе (Alameda, L.et.al., 2020).
Какие пищевые привычки часто встречаются у больных с психозами?
Пациенты с расстройствами психотического спектра, как правило, имеют пищевые привычки, характеризующиеся высоким потреблением обработанных пищевых продуктов, насыщенных жиров и рафинированного сахара (Manzanares, N., et.al., 2014). Эти диетические предпочтения не только способствуют ожирению, основному компоненту метаболического синдрома, но также приводят к нарушению липидного обмена и резистентности к инсулину. Отсюда, важно информировать пациентов с психотическими расстройствами о важности сбалансированного питания, подчеркивая цельные продукты, фрукты, овощи и постные белки, при этом сокращая потребление обработанных и сладких продуктов. Курение, распространенный фактор риска метаболического синдрома, значительно способствует возникновению метаболического синдрома и сердечно-сосудистых болезней. Отказ от курения табака у пациентов с психотическими расстройствами подчеркивает важность терапии варениклином и заместительной терапии никотином. Малоподвижный образ жизни является еще одним существенным фактором, способствующим развитию метаболического синдрома.
Метаболический синдром включает в себя: ожирение, гипертонию, дислипидемию и резистентность к инсулину Распространенность метаболического синдрома при биполярном и шизоаффективном расстройствах составляет 67% и 70% соответственно Самая высокая частота метаболического синдрома отмечена у клозапина, оланзапина и рисперидона, самая низкая - для арипипразола, зипрасидона и амисульпирида
|
Литература
Alameda, L., Levier, A., Gholam-Rezaee, M., Golay, P., Vandenberghe, F., Delacretaz, A., & Conus, P. (2020). Psychological trauma occurring during adolescence is associated with an increased risk of greater waist circumference in Early Psychosis patients treated with psychotropic medication. PLoS One, 15(12), e0242569.
Bartoli, F., Crocamo, C., Caslini, M., Clerici, M., & Carra, G. (2015). Schizoaffective disorder and metabolic syndrome: A meta-analytic comparison with schizophrenia and other non-affective psychoses. Journal of psychiatric research, 66, 127-134.
Eckel, R. H., Grundy, S. M., & Zimmet, P. Z. (2005). The metabolic syndrome. The lancet, 365(9468), 1415-1428.
Darcin, A. E., Cavus, S. Y., Dilbaz, N., Kaya, H., & Dogan, E. (2015). Metabolic syndrome in drug-naïve and drug-free patients with schizophrenia and in their siblings. Schizophrenia research, 166(1-3), 201-206.
Garrido-Torres, N., Rocha-Gonzalez, I., Alameda, L., Rodriguez-Gangoso, A., Vilches, A., Canal-Rivero, M. & Ruiz-Veguilla, M. (2021). Metabolic syndrome in antipsychotic-naïve patients with first-episode psychosis: a systematic review and meta-analysis. Psychological medicine, 51(14), 2307-2320.
Hung, J., McQuillan, B. M., Chapman, C. M., Thompson, P. L., & Beilby, J. P. (2005). Elevated interleukin-18 levels are associated with the metabolic syndrome independent of obesity and insulin resistance. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 25(6), 1268-1273.
Kahl, K. G., Greggersen, W., Schweiger, U., Cordes, J., Correll, C. U., Frieling, H., ... & Moebus, S. (2013). Prevalence of the metabolic syndrome in patients with borderline personality disorder: results from a cross-sectional study. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 263, 205-213.
Manzanares, N., Monseny, R., Ortega, L., Montalvo, I., Franch, J., Gutiérrez-Zotes, A.,. & Labad, J. (2014). Unhealthy lifestyle in early psychoses: the role of life stress and the hypothalamic–pituitary–adrenal axis. Psychoneuroendocrinology, 39, 1-10.
McIntyre RS, Jerrell JM. Metabolic and cardiovascular adverse events associated with antipsychotic treatment in children and adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med. (2008) 162:929–35.
Mitchell, A. J., Vancampfort, D., Sweers, K., van Winkel, R., Yu, W., & De Hert, M. (2013). Prevalence of metabolic syndrome and metabolic abnormalities in schizophrenia and related disorders—a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia bulletin, 39(2), 306-318.
Pillinger Т., et.al. Comparative effects of 18 antipsychotics on metabolic function in patients with schizophrenia, predictors of metabolic dysregulation, and association with psychopathology: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2020 Jan;7(1):64–77.
Comments
Бред.
НЕЙРООБМЕННО--ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ (гипоталамический синдром, метаболический синдром). Различные наименования нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС) объясняется несколькими причинами. Этиология и патогенез обусловлены гипоталамическими нарушениями. Особое внимание обращается на резистентность к инсулину и роль избыточной массы тела в развитии таких тяжёлых осложнений, как инсулинонезависимый сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфаркты, инсульты. При этом снижение массы тела нередко ведёт к существенному клиническому улучшению, а в ряде случаев--к выздоровлению..
НОЭС характеризуется нарушением ГОРМОНАЛЬНОЙ функции НАДПОЧЕЧНИКОВ и ЯИЧНИКОВ на фоне прогрессирующей прибавки массы тела и диэнцефальной симптоматики.
ПАТОГЕНЕЗ обусловлен нарушением нейромедиаторной регуляции гипоталамической секреции КРГ и ГнРГ. Поскольку нейромедиаторы ответственны также за психоэмоциональные реакции, то нарушение функции ЦНС всегда клинически проявляется так называемыми диэнцифальными (гипоталамическими ) симптомами:нарушение сна,аппетита, жаждой, головной болью, головокружениями лабильностью настроения, гипертензией и т.д. В сложных механизмах патогенеза участвуют ГИПОТАЛАМУС, ГИПОФИЗ , НАДПОЧЕЧНИКИ, ЯИЧНИКИ и ЖИРОВАЯ ткань.
Под влиянием различных факторов( стрессов, нейроинфекций, операций , травм, родов, абортов и т.д) происходит увеличения синтеза и выделения В-эндофина и уменьшается образование дофамина. Следствием является постоянно повышенная секреция АКТГ и пролактина. По тем же механизмам нарушается секреция ГнРГ, а следовательно и гонадотропная функция. НЕЛЬЗЯ забывать , что у ЖЕНЩИН НОЭС чаще возникает вследствие ПАТОЛОГИИ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ . Ещё в 1970-х годах работами(Серов В.Н., 1969, 1975) было показано, что на фоне после родового НОЭС закономерно РАЗВИВАЕТСЯ СПКЯ, проходящий определённые стадии--гипертекоза и текоматоза. У некоторых женщин может возникать не поликистоз , а ТЕКОМА ЯИЧНИКОВ.Многообразная клиническая картина явилась ОСНОВОЙ для многочисленных диагнозов и терминологических предложений. Наиболее распространёнными обозначениями происходящих изменений являются: метаболический синдром, метаболические изменения при поликистозных яичниках, гиперандрогения и инсулинорезистентность и т.д. Многообразность диагнозов объясняется динамикой развития НОЭС, условно функциональную и анатомическую ФАЗЫ заболевания, которое продолжается в течении всей жизни и у каждого человека, в далеко продвинутый период заболевания, трансформируется в тяжёлые формы патологического процесса. В репродуктивной системе могут возникать АДЕНОМАТОЗ И РАК. эндометрия, ГИПЕРТЕКОЗ и ТЕКОМА , доброкачественные опухоли матки. Чаще развивается САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ болезнь, ИНФАРКТ, ИНСУЛЬТ, ТРОМБОЭБОЛИИ.
Вполне логично обозначать ряд патологических изменений как НОЭС. При этом становится понятной ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ заболевания. Закономерным выстраивается алгоритм обследования , становится ПОНЯТНОЙ роль ГИНЕКОЛОГА, НЕВРОПАТОЛОГА и ЭНДОКРИНОЛОГА в диагностике и лечении сложной цепи патологических изменений, возникающих как результат патологии ГИПОТАЛАМО--ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ.
Где Вы доктор видите чтобы в закономерно выстраиваемом алгоритме обследования и лечения данной патологии отводилась роль ПСИХИАТРУ ? Лишь бы ото тянуть на себя одеяло, неважно холодно или жарко...Вы уже думаете что коль голова--то всё это ваше(психиатров) .. Если идут проблемы в голове это ещё не значит что все беды связаны с ней, есть ПРИЧИНЫ, которые вызывают в ней проблемы..
Добавить комментарий