Шизофрения исторически считалась прогрессирующей болезнью, что казалось бы подтверждается последними результатами нейровизуализации , например , МРТ , где видны прогрессирующей потери мозговой ткани, особенно в первые годы болезни. С другой стороны, представление о том, что восстановление после шизофрении возможно, все больше находит себе последователей и констатируется , не только пациентами и членами их семей, но также и врачами.
Результаты исследований показывают , что около 25% больных шизофренией имеют плохой исход, некоторые из них показывают постепенную , как бы прогрессирующую потерю когнитивных функций, отчасти характерную для нейродегенеративных заболеваний. Несмотря на то , что исследования МРТ демонстрируют тонкие аномалии развития при первом возникновении психоза, а затем дальнейшее уменьшение объема тканей головного мозга; тем не мение, эти последние сокращения объема тканей все чаще объясняются эффектами антипсихотических препаратов, злоупотреблением психоактивными веществами и другими вторичными факторами. Конечно, у пациентов наблюдается когнитивный дефицит ( по сравнению с контролем), однако , когнитивное функционирование со временем все же не ухудшается. На наш взгляд, большинство больных шизофренией имеют потенциал для достижения долговременной ремиссии и функционального восстановления. Специалисты по психическому здоровью ( врачи - психиатры и клинические психологи ) должны присоединиться к пациентам и их семьям, в том , что шизофрения не является злокачественной , прогрессирующей болезнью, которая неизбежно ведет к печальному исходу.
Представление о шизофрении, как о прогрессирующей болезни мозга также является важной частью обоснования развития "служб раннего вмешательства". Действительно, представление о том, что сам психоз может быть токсичным для мозга послужило основным стимулом для разработки программ, направленных на минимизацию продолжительности эпизода психоза (DUP) без начала адекватной терапии для того , чтобы предотвратить дальнейшую потерю мозговой ткани. Широкое распространение за последние два десятилетия специализированных клинических программ для лечения молодых людей, переживших первый эпизод психоза (FEP), также предоставило новые возможности для оценки результатов болезни вместе с развитием структурных различий в мозге и когнитивных дефицитов.
Отметим, что большинство исследований шизофрении первого эпизода (FES) включали пациентов, отвечающих критериям шизофрении или шизоаффективного расстройства, в то время как другие включали критерии соответствия "шизофреноподобному расстройству". Определения для ремиссии также значительно различаются. Критерии ремиссии обычно требовали ослабление выраженности положительных симптомов до умеренного уровня тяжести, тогда как другие критерии варьировались в зависимости от тяжести негативных симптомов и продолжительности их существования. Таким образом, термин «ремиссия» стоит использовать для обозначения пациентов, чьи положительные симптомы уменьшились до уровней, которые считаются умеренными или более низкими при наличии негативных симптомов, которые не превышают умеренной степени тяжести.
«Функциональное восстановление» относится к понятию "достижения адекватного уровня социального и профессионального функционирования", которое предполагает надлежащее функционирование, способность к самостоятельной жизни и социальное взаимодействие на регулярной основе.
Продольные исследования пациентов с диагнозом шизофрении последовательно выявили, что около 40% больных достигает социального или функционального восстановления. Возникают два вопроса, связанных с определением инвалидности при шизофрении. Во-первых, формируется ли инвалидность из-за стабильного дефицита, который появляется на ранней стадии болезни или имеет место постепенное снижение активности больного в течение болезни? Во-вторых, является ли какое-либо функциональное снижение проявлением лежащих в основе шизофрении механизмов биологических заболеваний или, скорее, это эффект кумулятивного воздействия неблагоприятных социальных факторов и их взаимодействия с пациентом?
Известно, что при правильном лечении , в том числе квалифицированном назначении антипсихотических препаратов, психотерапии и социотерапии в первые годы после первого эпизода психоза (FEP) обычно не являются "периодами снижения", а скорее подтверждения существенного и постоянного улучшения состояния больного , ослаблением выраженности симптомов шизофрении. Известно, что у 83% пациентов с первым эпизодом психоза (FES) наблюдается ремиссия, свободная от психотических симптомах в течение первого года лечения. Те больные шизофренией, которые достигают ремиссии после первого эпизода, в среднем способны поддерживать аналогичные показатели ремиссии в более долгосрочной перспективе. Это правда, что у тех, у кого был FES, существует высокий риск рецидива. У 82% пациентов, у которых была ремиссия после FES, наблюдался рецидив в течение 5 лет, при этом сопоставимые проценты рецидивирующих пациентов имели второй и третий рецидивы. Те, кто прекращает принимать лекарства в первые годы, подвергаются особо высокому риску , здесь процент рецидивов в течение 1 года достигает 78%, по сравнению с показателями 0-12% для тех, кто остается на антипсихотических препаратах.
К сожалению, нельзя предположить, что у пациентов, находящихся в состоянии ремиссии, будет в дальнейшем адекватное качество жизни. Скорости функционального восстановления при шизофрении ниже, чем темпы формирования ремиссии. При систематическом обзоре результатов после FEP обнаружили, что приблизительно 40% пациентов достигли функционального восстановления, был ли период наблюдения меньше или превышал 2 года. По оценкам, процент пациентов, которые считают «плохим результатом», остается стабильным в 25% случаев. Пациенты, которые не имели ремиссии и плохо себя чувствовали в первые 2 года болезни, скорее всего, будут частью (25%) пациентов, которые, как сообщается, имеют плохой результат в долгосрочной перспективе. Таким образом, показатели симптоматической и функциональной ремиссии и показатели плохого исхода оказываются относительно стабильными даже в течение продолжительных периодов наблюдения.
В специализированных клиниках шизофрении часто встречаются пациенты с другими проблемами с низким интеллектуальным функционированием и нарушениями развития, а также с расстройствами настроения, тревогой, расстройствами личности и потребления психоактивных веществ.
Исследователи пытались выявить структурные изменения мозга при шизофрении со времен Крепелина. Пневмоэнцефалографические исследования подтвердили наличие атрофических изменений мозга у некоторых пациентов с хронической шизофренией. Тем не менее, возможность систематического исследования структур мозга появилась в 1970-х и 1980-х годах. Компьютерная томография (КТ) показала, что пациенты с шизофренией в среднем имели более большие внутричерепные объемы цереброспинальной жидкости (CSF), включая более крупные боковые желудочки и глубокие корковые борозды. Последующие исследования МРТ продемонстрировали широко распространенный дефицит в объемах серого вещества и объемах белого вещества. Исследования МРТ подтвердили значительное сокращение объема головного мозга у пациентов с хронической шизофренией, а также продемонстрировали их присутствие у пациентов, после первого эпизода психоза (FES). Альтернативные гипотезы отражают смещение выборки или влияние лекарств и другие факторы, вторичные по отношению к болезни, получили меньше внимания на сегодняшний день. Есть убедительные доказательства того, что антипсихотические препараты играют важную роль в содействии этим «прогрессирующим» изменениям ( пациенты, получавшие галоперидол, но не оланзапин, демонстрировали дефицит в объемах серого вещества, который был уже очевиден после 12 недель лечения). То, что антипсихотические препараты могут привести к сокращению объема тканей головного мозга, было поставлено под сомнение исследованиями на животных. И галоперидол, и оланзапин приводили к уменьшению серого вещества и белого вещества у обезьян макаки, получавших в течение 17-27 месяцев эти препараты. Как и изменения мозга, описанные при шизофрении, эти дефициты диффузно распределялись по лобной, теменной, височной, затылочной и мозжечковой областях. Недавние исследования показали, что каннабис и курение сигарет связаны с результатами МРТ с уменьшенными объемами головного мозга в психотических и непсихотических популяциях. Темпы употребления и курения каннабиса значительно выше у пациентов с шизофренией, и могут способствовать наличию различий в объеме мозга во время первого эпизода психоза (FEP). Известно также, что алкоголь приводит к сокращению объемов тканей головного мозга.
Многие пациенты с шизофренией имеют сидячий образ жизни, который также могут способствовать дефициту в объемах тканей головного мозга ( аэробные упражнения увеличивает объем серого вещества и белого вещества у пожилых людей, а физические упражнения могут увеличить новое образование капилляров, дендритный рост и новое производство клеток в гиппокампе).
Повышенные уровни глюкокортикоидов, связанные с хроническим стрессом, демонстрируют пациенты с проявлениями шизофрении, также могут вносить свой вклад в уменьшение объемов тканей головного мозга. Влияние стресса и глюкокортикоидов на объемы гиппокампа и желудочков было продемонстрировано на животных моделях и у людей с синдромом Кушинга и они, как известно, по меньшей мере частично обратимы.
Добавить комментарий