В последние годы роль микробиоты кишечника стала важной темой при изучении психических заболеваний. Ось мозг-кишечник соединяет центральную нервную систему и микробиоту кишечника с помощью нервов, гормонов и иммунизации, что создает двунаправленную систему связи (Collins et al., 2013). Микробиота играет регулирующую роль через иммунную систему (Erny et al., 2015), ось гипоталамуса и гипофиза надпочечников (HPA) (Sudo et al., 2004), метаболизм триптофана (O'Mahony et al., 2015), метаболиты, продуцируемые бактерии (Tan et al., 2014) и до конца неопределенный "нервный путь" (Bravo et al., 2011). Стоит отметить, что микробиота кишечника восприимчива ко многим факторам, включая диету, упражнения, метаболизм и антипсихотические препараты.
В некоторых исследованиях аутизма было обнаружено более высокое количество бактерий рода Clostridium.в образце фекалий (Finegold et al., 2002; Parracho et al., 2005; Song et al., 2004), а также продемонстрировано пониженное соотношение Bacteroidetes / Firmicutes (Tomova et al., 2015). Кроме того, повышение уровня Lactobacillus и Desulfovibrio связано с тяжестью аутизма (Tomova et al., 2015).
Недавнее исследование большого депрессивного расстройства ( MDD ) также обнаружило относительное обилие Firmicutes, Actinobacteria и Bacteroidetes. Кроме того, это исследование показало, что трансплантация фекалий стерильных мышей с микробиотой от пациентов с MDD привела к депрессивно-подобным изменениям поведения - психопатологической симптоматки (Zheng et al., 2016).
Аналогичным образом, все больше и больше исследований в этой области предполагают связь между диетами, состоянием желудочно-кишечной системы и болезнью Альцгеймера, которые стоит изучить (Gubiani et al., 2017).
Ряд исследований показал, что у пациентов с шизофренией наблюдается воспаление кишечника и кишечные микробные расстройства (Fond et al., 2015; Severance et al., 2012; Severance et al., 2013; Sherwin et al., 2016; Yolken et al., др., 2015). и Sudo et al. (2004) показали, что кишечные микробы также могут контролировать различные проявления нейротрофических факторов, таких как нейротропный фактор головного мозга (BDNF), синаптофизин и PSD-95, которые могут влиять на развитие нервной системы и пластичность мозга. Кроме того, уровни маркеров, используемых для изучения бактериальной транслокации, были повышены у больных острой и хронической шизофренией (Severance et al., 2012; Severance et al., 2013).
С появлением технологии секвенирования характеристика шизофрении с помощью исследования микробиома кишечника может дать множество ключей к диагностике и лечению этого психического расстройства. В одном исследовании авторы сначала сравнили разницу в микробиоте кишечника между пациентами с шизофренией и здоровыми людьми из контрольной группы с помощью секвенирования 16S рРНК . В дальнейшем исследовали различия в фекальной микробиоте между пациентами с шизофренией и здоровыми людьми из контрольной группы. На уровне филума исследователи обнаружили, что численность протеобактерии у больных шизофренией значительно увеличились. На уровне рода относительная численность Succinivibrio, Megasphaera , Collinsella , Clostridium , Klebsiella и Methanobrevibacter была значительно выше, тогда как численность Blautia ,Coprococcus, Roseburiaбыло уменьшена по сравнению с контролем. Было показано, что 12 значимых биомаркеров микробиоты могут использоваться в качестве диагностических факторов для отличия когорты шизофрении от когорты контрольной группы (AUC = 0,837). Также было замечено, что несколько метаболических путей значительно различались у здоровых людей и пациентов с шизофренией, включая витамин B6 и жирные кислоты.
Добавить комментарий