1.
Что понимается под термином "шизофрения"?
Шизофрения не является состоянием, характеризующимся исключительно психозом. Она охватывает спектр симптомов, включая негативные симптомы, нарушения когнитивной сферы ( памяти , мышления, исполнительного функционирования ) и аффективные симптомы (такие как депрессия и тревожность).
Какие молекулярные механизмы шизофрении выделяют сегодня ее исследователи?
К молекулярным механизмам шизофрении можно отнести генетическую предрасположенность и изменения в активности трансмиттеров ( трактов). Генетические факторы при шизофрении касаются генов DISC1, NRG1 и DTNBP1 и функции синапсов. При шизофрении также имеет место гиперактивность мезолимбического пути дофамина - бред и галлюцинации; гипоактивность мезокортикального пути - негативные симптомы ( апатия, абулия, ангедония, аффективная уплощенность); ослабление активности глутамата , проявляющееся нарушением функции рецепторов NMDA и возбудимости коры мозга; дисбаланс серотонина, характеризующийся к повышенной активности рецепторов 5-HT2A и высвобождения дофамина. Кроме того, при шизофрении фиксируется активности микроглии и сокращение синапсов, что считается следствием нейровоспаления.
2.
Почему предпочтительно заменить термин "антипсихотики" на "препараты для лечения психоза"?
Последнее время предложено вместо термина "антипсихотики", использовать более широкое определение "препараты для лечения психоза". То есть, эти лекарства в первую очередь нацелены на нейронные механизмы, лежащие в основе психоза, а не просто лечат симптомы (Paul, S. M., & Potter, W. Z., 2024). Традиционные постсинаптические антагонисты дофамина «антипсихотики» в первую очередь нацелены на симптомы, связанные с психозом, путем модуляции нейротрансмиттерных систем, например, системы дофамина.
3.
Что понимается под словосочетанием "лечения шизофрении"?
Термин «лечение шизофрении» предназначен для того, чтобы охватить терапии, нацеленные на множественные домены симптомов, включая позитивные, негативные, когнитивные и аффективные симптомы.
Какие перспективы разработки новых методов лечения шизофрении?
Понимание молекулярных путей и цепей (сетей) нейронов, вовлеченных в психоз, имеет решающее значение для разработки более эффективных методов лечения шизофрении (Howes, O. D.,et.al., 2024).
В чем недостатки "животных моделей" шизофрении?
Одной из проблем в исследовании шизофрении является перенос результатов с животных моделей на людей. Животные модели, как правило, грызуны, сыграли важную роль в понимании нейробиологии шизофрении и тестировании потенциальных кандидатов на лекарственные препараты. Однако эти модели имеют ограничения в отражении сложности этого психического расстройства (Geyer, M. A.,et.al., 2012). Поскольку шизофрения является уникальным человеческим расстройством, то животные модели могут имитировать только ее определенные аспекты.
Выводы
Генетические факторы при шизофрении касаются генов DISC1, NRG1 и DTNBP1 и функции синапсов.
При шизофрении также имеет место гиперактивность мезолимбического и гипоактивность мезокортикального трактов дофамина; гипоактивность глутамата , повышенная активность рецепторов 5-HT2A и высвобождения дофамина; фиксируется активности микроглии и сокращение синапсов (нейровоспаление).
Вместо термина "антипсихотики", предпочтительно использовать более широкое определение "препараты для лечения психоза".
Литература
Geyer, M. A., Olivier, B., Joëls, M., & Kahn, R. S. (2012). From antipsychotic to anti-schizophrenia drugs: role of animal models. Trends in pharmacological sciences, 33(10), 515-521.
Howes, O. D., Bukala, B. R., & Beck, K. (2024). Schizophrenia: from neurochemistry to circuits, symptoms and treatments. Nature Reviews Neurology, 20(1), 22-35.
Paul, S. M., & Potter, W. Z. (2024). Finding new and better treatments for psychiatric disorders. Neuropsychopharmacology, 49(1), 3-9.
Добавить комментарий