Различными исследователя было обнаружено повышенное содержание аутоантител к факторам, учавствующим в механизме регуляции деятельности центральной нервной системы: серотонину, эндорфинам, катехоламинам ( Ковалев И.Е., 1987; Рогаева Е.А., 1990; Kolyaskina G., 1990; Scott K., et.al., 1992; Roy B.F., 1994) , нейроспецифическим белкам ( Полетаев А.Б., и др., 1985; Чехонин В.П., и др., 1988). Knight J.G (1985) выявил повышенный уровень аутоантител к рецепторам дофамина , а Mukherjee S. (1994) - н- ацетилхолину. Abramsky O., Litvin Y. ( 1978) и Knight J.G ( 1985) выдвинули гипотезу о важной роли аутоантител к рецепторам дофамина в патогенезе шизофрении, а Delisi L.E, Wiat R.J. ( 1982) предположили, что данные аутоантитела имеют прямое отношение к гиперактивности мезолимбической дофаминергической системе. Была выссказана гипотеза, согласно которой аутоантитела к дофаминовым рецепторам стимулируют постсинаптические дофаминовые сайты аналогично самому дофамину.
Нейроиммунология психических заболеваний - новая отрасль динамически развивающейся науки о головном мозге.В эксперименте показано, что внуримозговые инъекции иммуноглобулинов больных резко снижают активность фермента , необходимого для превращения дофамина в норадреналин - дофамин - бета - гидроксилазы ( Вилков Г.А. с соавт., 1987). Muller N, Schwartz M ( 2006, 2007) высказали мысль о роли иммунологических механизмов и воспаления в потенциации нарушений глутаматергических , дофаминергических и серотонинергических нейротрансмиттерных систем при шизофрении. В крови больных шизофренией выявлено повышенное содержание ааутоантител к тимусу , вызывающих комплемент - зависимый лизис тимоцитов и Т- лимфоцитов. Антитимические аутоантитела также обнаружены и у родственников пациентов с шизофренией.
У больных шизофренией чаще всего выявляется недостаточность Т - системы иммунитета. Снижается абсолютное и /или относительное число Т - лимфоцитов , снижается их способность к пролиферации в ответ на митогенную стимуляцию ( Мазнина Т.П. с соавт., 1983) В патогенезе шизофрении играет роль и нарушение регуляции со стороны эндокринной системы на нервную . Уровень тестостерона и содержание гормона передней доли гипофиза - пролактина коррелируют с выраженностью негативной симптоматики. Подавление иммунного ответа и механизмов неспецифической противоинфекционной защиты , вероятно, обусловлены вовлечением гипоталамуса в патологический процесс , что подтверждает манифестация диэнцефального синдрома , обычно, осложняющего течение шизофрении. О повреждении гиппокампа и перегородки свидетельствует индукция усиленного синтеза аутоантител к структурным элементам данных отделов мозга ( Ganguli R., et.al., 1987). Нейроиммунологическая модель патогенеза шизофрении, выбор мишеней для терапии заболевания позволят разработать новые способы диагностики заболевания.
Добавить комментарий