Нейропсихиатрия травмы головного мозга - патогенез, коморбидность и лечение

     Черепно-мозговая травма (TBI) называется "тихой эпидемией", так,  как многие симптомы не поддаются обнаружению, несмотря на то, что TBI является всемирной проблемой общественного здравоохранения.

        Эпидемиологические исследования в США показывают, что ежегодно до 2 миллионов человек получают черепно-мозговую травму (TBI). Из них почти 300 000 госпитализируются , и более 50000 человек умирают от этих травм. Около 5,3 миллиона американцев живут с инвалидностью, связанной с TBI. В большинстве стран автомобильная авария  является наиболее распространенной причиной TBI. Регионах мира, в которых в настоящее время происходят  боевые  действия (Центральная Америка, Ближний Восток и Центральная Африка), последние считаются  наиболее распространенной причиной черепно - мозговой травмы (TBI).

        В этой статье не рассматривается хроническая травматическая энцефалопатия , синдром, характеризующийся колбаниями  настроения, наличием поведенческих и когнитивных симптомов, описанных у боксеров и других спортсменов, которые неоднократно переносили  повторяющиеся травмы мозга.

        Широко распространенна классификация тяжести черепно - мозговой травмы основана на шкале комы Глазго ( GCS) 

• "Мягкая" ( легкая ) травма головы: GCS 13-15
• Умеренная травма головы: GCS 9-12
• Тяжелая травма головы: GCS 3-8

      Продолжительность посттравматической амнезии ( РТА) также была предложена в качестве классификации для легкой, умеренной и тяжелой травмы головы

• Мягкий: PTA ≤ 24 часа
• Умеренный: PTA> от 24 часов до 14 дней
• Тяжелый:> от 14 дней до 8 недель
• Очень тяжелый:> 8 недель

       Существует четкая "биомеханическая связь" между типом черепно - мозговой травмы (TBI ) "и каскадом неврологических дефицитов".

• Контактные силы. Контактные силы, действующие на голову, заставляют мозг перемещаться  внутри черепа. Это движение внутри черепа часто приводит к повреждению височной (вентральной передней, медиальной и боковой височной коры) и лобных долей.
• Инерционные силы. Быстрое ускорение и замедление вызывают повреждение главным образом  проекций аксонов и кровеносных сосудов в стволе мозга, парасагиттальном белом веществе головного мозга, мозолистом теле, серо-белых переходов коры головного мозга и серо-белых переходов в вентральной и передней фронтальной и височной долей.
• Проникающие травмы - TBI, связанные с проникновением, и , в конечном счете зависят от места входа, траектории и размера повреждающего объекта. Повреждение может быть вызвано снарядом, фрагментами кости и даже путем введения потенциально инфекционного материала на снаряд.

      Нейробиологические механизмы TBI включают комбинацию фокального и диффузных повреждений.  Прежде всего, фокальное повреждение происходит во время события и включает корковые и подкорковые рваные раны, а также внутричерепное кровотечение. Диффузные травмы, с другой стороны, связаны с патологическим растяжением и разрывом аксонов, иначе называемым диффузным аксональным повреждением (DAI). Отмечают сложный каскад клеточных и нейрохимических эффектов, которые следуют за первоначальной травмой. Во-первых, острое биомеханическое повреждение  ткани мозга связано с нарушением мембран нейронов, что приводит к притоку внеклеточных ионов кальция и оттоку ионов калия. Приток ионов кальция , в свою очередь, приводит к повреждению митохондрий, уменьшая производство АТФ и усиливая окислительный стресс. Эти события вызывают высвобождение возбуждающих аминокислот (например, глутамата), которые связываются с рецепторами N-метил-D-аспартата (NMDA), что приводит к дальнейшей деполяризации нейрона. По мере увеличения содержания  ионов кальция происходит подавление метаболизма глюкозы. Однако, поскольку клетка  пытается восстановить ионный баланс, это приводит к увеличению потребления глюкозы, а это означает, что внутренние запасы энергии постепенно истощаются. Все вместе эти факторы  создают среду анаэробного гликолиза и способствуют перепроизводству лактата, что вызывает ацидоз, окислительный стресс и даже гибель клеток.

         Общим следствием TBI является активация микроглиальных клеток. Известно, что клетки микроглии  мигрируют в поврежденную ткань головного мозга, где они играют существенную роль в воспалительном ответе на черепно - мозговую травму (TBI). Активация микроглии необходима для очистки мозга от молекулярного и клеточного "мусора" в месте повреждения. В краткосрочной перспективе микроглия проявляет восстановительные свойства, поскольку она пытается восстановить нормальную клеточную функцию в поврежденных областях мозга. Однако при хронической активации микроглии , последняя  ассоциируется с повышенным выделением   провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, которые приводят к дальнейшему повреждению тканей и клеток.

        Нейтрофилы и макрофаги, инфильтрированные в месте повреждения, поддерживают нейровоспаление , которое влияет на эндотелий, что ухудшает целостность гематоэнцефалического барьера, приводя к увеличению внеклеточной жидкости, которая в сочетании с отеком клеток приводит и к отеку мозга.

       Особую уязвимость при черепно - мозговой травме имеют фронтально - подкорковые цепи ( сети нейронов, схемы ) , которые участвуют в процессах познания и социальном поведении.

• Нейронные цепи в дорсолатеральной префронтальной коре ,  модулируют исполнительные функции, такие как рабочая память, принятие решений, решение проблем и гибкость мышления .
• Нейронные цепи, состоящие  из клеток в орбитофронтальной коре , которые играют критическую роль в интуитивном рефлексивном социальном поведении и способности самоконтроля и саморегуляции в реальном времени в социальном контексте.
• Нейронные цепи в переднем цингуле ,  регулируют мотивацию и поведение, связанное с системой вознаграждения.

           Поэтому тяжесть и место повреждения головного мозга играют важную роль в нейропсихологических последствиях травмы.

            Распространенность любого психического  заболевания в первый год после черепно - мозговой травмы составляет 50% после умеренной и тяжелой TBI , 35% после умеренной TBI и 20% в контрольной группе, у которой не было TBI. Причем основным диагнозом психического расстройства была большая депрессия.

           Последние  военные конфликты показали, что существует сложная взаимосвязь между психологической и биомеханической травмой. Одно из исследований, в частности, показало, что в Ираке ветераны войны имели  более высокие показатели синдрома посттравматического стрессового расстройства ( ПТСР)  в связи с потерей сознания по сравнению с ветеранами, сообщившими о других травмах или не имевших травм.