Первоначально идея о том, что нейротрансмиттеры могут служить иммуномодуляторами, возникла с открытием того, что их высвобождение и диффузия из нервной ткани могут приводить к передаче сигналов через рецепторы клеточной поверхности лимфоцитов и модуляции иммунной функции. В настоящее время очевидно, что нейротрансмиттеры также могут высвобождаться из лейкоцитов и действовать как аутокринные или паракринные модуляторы (лейкоциты синтезируют и высвобождают нейротрансмиттеры). В 2003 году AMPA-активированные ионотропные GluR были обнаружены в лимфоцитах человека. Более того, было показано, что глутамат сам по себе способен активировать и модулировать активность Т-клеток. Кроме того, ген GRIA1 находится в хромосоме 5q31-33, которая рассматривалась как локус чувствительности к нескольким воспалительным или аутоиммунным заболеваниям, включая астму.
Эмиграция лейкоцитов с периферии в ЦНС указывает на то, что существует повреждение периферических нервов и тканей, которое может передаваться между лейкоцитами и нейронами нейротрансмиттерами и цитокинами, диффузными молекулами, продуцируемыми клетками обоих типов. Это воздействие нейронов аксонов и сомы на воспалительные клетки и медиаторы способствует сенсибилизации нейронов, которая усиливает передачу болевого сигнала. Следовательно, нейроиммунная передача сигналов может влиять на ноцицептивную обработку в местах, отдаленных от первоначального повреждения.Кроме того, нейротрансмиттеры / нейропептиды становятся важными иммуномодуляторами и контролируют различные аспекты врожденного и адаптивного иммунитета .
Дофамин (DA) - это моноамин, который наиболее известен своей нейротрансмиттерной функцией, и, как и другие нейротрансмиттеры, его действие не ограничивается центральной нервной системой (ЦНС). Несколько исследований подтверждают мнение, что DA является корегулятором иммунной системы, тканей и органов, таких как жировая ткань и почки.
Ацетилхолин проявляет иммунную ингибирующую роль, тогда как адреналин может оказывать иммуноусиливающее действие на центральную нервную систему (ЦНС).
Атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон, клозапин и оланзапин, оказывают противовоспалительное действие в моделях индуцированного воспаления. Механизмы действия, с помощью которых эти препараты изменяют воспалительные реакции, неоднозначны; однако, поскольку многие иммунные клетки отвечают на передачу сигналов нейротрансмиттеров, антагонизм рецепторов нейротрансмиттеров, вызванный антипсихотиками является вероятной причиной этих эффектов. Лейкоциты экспрессируют рецепторы для многих нейротрансмиттеров, включая дофамин, серотонин, глутамат, ацетилхолин и катехоламины. Кроме того, было продемонстрировано, что нейротрансмиттеры, включая дофамин и серотонин, могут синтезироваться и / или высвобождаться дендритными клетками, макрофагами и Т-клетками.
γ-аминомасляная кислота (GABA) наиболее известна как основной ингибиторный нейротрансмиттер в мозге, но она также присутствует в островках поджелудочной железы и в крови (Baekkeskov et al., 1990; Petty and Sherman, 1984; Farrant and Nusser, 2005; Li et al., 2015).
Патоген-специфические иммуномодуляторы включают реагенты антител и вакцины, тогда как цитокины, антимикробные пептиды и пробиотики считаются патогенными неспецифическими иммуномодуляторами .
Добавить комментарий