Шизофрения, когда-то считалась психической болезнью, лишенной какого-либо органического субстрата в мозге. Однако, в последнее время , это психическое расстройство стало предметом интенсивных исследований нейровизуализации. Результаты этих исследований показывают умеренную, но генерализованную потерю нервной ткани, а также более избирательное очаговое поражение мозга. Остается неясным, отражают ли эти находки последствия нарушения развития мозга или нейродегенеративные процессы или какую-то комбинацию каждого из них. Все же складывается впечатление , что современные данные исследований говорят о преобладании нарушений развития нервной системы в патогенезе шизофрении. Отметим, что на патологию головного мозга при шизофрении также влияют факторы окружающей среды и генетические факторы риска, а также течение (и, возможно, даже лечение) этого заболевания.
Многочисленные доказательства подтверждают нейродегенеративную теорию шизофрении. Продольные исследования нейровизуализации смогли продемонстрировать прогрессивные изменения в размере и функции лобных и височных долей после начала болезни, что подтверждает достоверность этой теории (Shenton et al., 2001; Kasai et al., 2003). Окислительный стресс является отличительной чертой любого нейродегенеративного процесса и, как полагают, также участвует в патогенез шизофрении.
Первичные негативные симптомы считаются типичными для шизофрении, тогда как вторичные негативные симптомы вызванны другими патогенетическими факторами , такими как депрессия, антипсихотические побочные эффекты, позитивные симптомы, тревога или факторы окружающей среды (Flaum and Andreasen, 1995). ) . Однако точная причина возникновения первичных негативных симптомов остается проблемой, предметом продолжающихся дебатов и патологии развити мозга и процессах нейродегенерации (Boutros et al., 2014, Delamillieure et al., 2000) , а также своеобразной аномалии нейротрансмиттеров (Javitt, 2012). Подобно появлению негативных симптомов, аномалии визуализации могут выявляться уже в продромальной фазе шизофрении (Borgwardt et al., 2013).
Больший структурный дефицит мозга при шизофренией , по - видимому, связан с воздействием антипсихотического лечения , что привело к тому, что некоторые исследователи предположили, что структурный и когнитивный дефициты, присущие этой болезни, относительно стабильны во времени. В дополнение к этим результатам, исследования нейровизуализации показали признаки потери кортикальной ткани, расширения желудочка, меньшего размера таламуса и височных долей (включая гиппокамп), увеличенного хвостатого ядра и обратной асимметрии головного мозга. Кроме того , когнитивные нарушения у больных шизофренией также связаны с нарушенеим регуляции нейротрофинов.
Исследования, проведенные с помощью функционального магнитного резонанса (фМРТ) показали, что при отсутствии явной задачи флюктуации сигналов фМРТ, зависящих от уровня оксигенации крови (BOLD), коррелируют между функционально связанными областями мозга в условиях решения задачи. (Gusnard and Raichle, 2001; Laird et al., 2011; Raichle and Mintun, 2006).Наличие МРТ с высоким разрешением и возможности последовательной визуализации стало реальным преимуществом при изучении относительного влияния процессов нейро-развития и нейродегенерации при шизофрении . Исследования структурно-функциональных ассоциаций у пациентов с шизофренией демонстрируют надежную связь. Отсюда можно заключить , что методы нейровизуализации предоставляют данные , которые являются потенциальными биомаркерами патологических процессов при шизофрении (Brandt et al., 2015).
Интересно отметить, что одним из наиболее распространенных нейроанатомических изменений, связанных с биполярным заболеванием, является увеличение бокового и третьего желудочков , изменение, сходное с тем, которое наблюдается и при шизофрении. Размер желудочка головного мозга, вероятно, будет увеличен при нескольких неврологических расстройствах , таких как гидроцефалия, церебральная атрофия, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и др.
Представляют интерес структурные аномалии при шизофрении миндалины, функции которой, в том числе связывают с восприятием эмоций на лице собеседника . Поскольку миндалина важна для идентификации эмоций, с непропорциональной ролью в обработке негативных или угрожающих стимулов (Winston et al., 2003), текущие результаты могут быть выражением лежащей в основе шизофрении патологии.
Добавить комментарий