Верхний продольный пучок (SLF) представляет собой пучок белого вещества, соединяющий лобные области с теменными и височными областями. Как часть зрительно-пространственной сети внимания, он может быть вовлечен в развитие шизофрении. Существуют различные методы разделения этой структуры белого вещества (WM) . Одним из самых последних является метод, предложенный Nakajima et al., который в основном основан на функциональной коммуникации. Различают дорсальный (берет начало в нижней теменной доле и оканчивается в верхней лобной и средней лобной извилинах), вентральный (берет начало в нижней теменной доле и оканчивается в средней лобной извилине нижней лобной извилины) и задний отделы (берет начало в средняя височная извилина и верхняя височная извилина и оканчивается в нижней теменной доле и верхней теменной доле) и дугообразный пучок (AF; берет начало в нижней височной извилине, средней височной извилине, верхней височной извилине и заканчивается в задней нижней лобной доле) извилине и средней лобной извилине. Более того, при рассмотрении функциональности и структуры AF головного мозга человека важно учитывать латерализацию мозга . При этом наибольший уровень латеральности наблюдается в AF доминантного полушария, что связано с речевыми и когнитивными функциями. Основными функциями SLF являются зрительное и пространственное познание, процессы внимания, контроль двигательных процессов и исполнительных функций, а также функции речи.
Нарушения связности часто считают важным этиопатогенетическим фактором шизофрении, наряду с иммунологической дисрегуляцией, внутриклеточным метаболизмом и генетическими изменениями. Аномалии WM часто считаются нейронными коррелятами коммуникативного расстройства, часто описываемого при шизофрении. Функциональные исследования выявили дисбаланс связи в следующих сетях: сеть вентрального внимания, сеть таламуса, сеть по умолчанию и лобно-теменная сеть.
Белок вещество мозга состоит в основном из аксональных отростков нейронов и окружающих их глиальных клеток. Его основная функция заключается в передаче информации в виде электрических импульсов к соседним нервным клеткам. Благодаря развитию методов диффузионной визуализации появилась возможность оценивать свойства белого вещества . Диффузионно-тензорная визуализация (DTI) — это неинвазивный метод визуализации, который позволяет создавать трехмерную карту нервных пучков и применяется в современных психиатрических исследованиях. Он использует свойства молекул воды, которые в неограниченной среде претерпевают изотропную диффузию, а в среде с определенными пределами (например, ВМ) диффундируют анизотропно. Измерение величины диффузии, ее направления и распределения в каждом вокселе изображаемой нервной ткани позволяет реконструировать тракт белого вещества. Параметром, наиболее часто используемым в исследованиях WM, является фракционная анизотропия (FA), которая представляет собой степень упорядоченности молекул воды, диффундирующих в ткани. Значения FA варьируются от 0 (когда молекула воды может двигаться в любом направлении) до 1 (когда движение молекулы воды ограничено только одним направлением). Доминируют два основных метода анализа изображений DTI: подход на основе атласа и анализ области интереса (ROI) . Подход ROI позволяет проводить подробный анализ конкретных пакетов WM и, таким образом, более подробный анализ параметров распространения.
О нарушениях WM широко сообщалось при шизофрении . Представляется, что микроструктурные изменения WM каким-то образом представлены в изменениях ФА. Значение этого индекса чувствительно к различным состояниям, в которых исследуется ткань (например, миелинизация, целостность аксонов). Нарушения трактов WM, которые соединяют между собой области коры, могут быть ответственны за появление специфических симптомов. Они также связаны с нейрокогнитивной дисфункцией у больных шизофренией . Эти изменения могут коррелировать с длительностью заболевания и, таким образом, связаны с постепенным снижением функционирования у этой группы больных. Также представляется, что некоторые из этих изменений коррелируют с симптоматикой, характерной для шизофрении. В ряде исследований сообщалось о снижении FА в пределах SLF. О снижении FА уже сообщалось у пациентов с высоким риском развития психоза. Однако результаты неубедительны, поскольку Schmidt et al. описали увеличение FA в SLF в этой популяции. Снижение целостности SLF описано у больных шизофренией наряду с исчезновением асимметрии. Сообщения о связи между SLF и психопатологией также неубедительны. Увеличение FA в SLF положительно коррелирует с позитивными симптомами в группе высокого риска. С другой стороны, у больных шизофренией наблюдается снижение FA в SLF, что может коррелировать с позитивными симптомами. Некоторые авторы предлагают использовать сниженную FA в SLF в качестве маркера слуховых галлюцинаций. Интересно, что у пациентов с кататонией наблюдалось увеличение FА в двигательных трактах WM, включая левую SLF. Значение FA SLF может быть предиктором реакции на терапевтические взаимодействия, такие как обучение социальным навыкам и когнитивная коррекция. Снижение значения FA между синдромом дефицита ( негативная симптоматики ( DS) и NDS было выявлено в пределах крючковидного пучка, дугообразного пучка , нижнего продольного пучка и задней части мозолистого тела. Вполне возможно, что результаты анализа DTI (вместе с генетическими, иммунологическими или другими нейровизуализационными исследованиями) могут помочь в создании потенциальных биомаркеров. Идентификация паттернов нейронных коррелятов может открыть возможность объективной диагностики в психиатрии. Конструирование биомаркеров может позволить провести стратификацию больных шизофренией.
Функциональное разъединение различных областей коры, которое Friston предложил в качестве этиопатогенетической основы шизофрении , в некоторой степени было подтверждено исследованиями не только DTI , но и функциональной МРТ. Нейробиологический механизм, лежащий в основе снижения FA, неизвестен. Снижение FA часто интерпретируется как аномальная структура волокон, аномальная миелинизация или аномальная морфология аксонов. Эти интерпретации основаны на нейропатологических исследованиях, при которых были обнаружены ультраструктурные изменения миелина и изменения олигодендроцитов — плотности и количества, а также атрофия аксонов . Однако мы не можем точно определить клеточную патологию, используя значения FA. Тем не менее, FA, вероятно, повлияет на возможность подключения. Эти нарушения могут быть связаны с аномальным развитием нервной системы, приводящим к чрезмерному сокращению нейронов. Действительно, неправильная передача сигнала может способствовать функциональным нарушениям и, следовательно, развитию психопатологических симптомов.
Данные о целостности SLF при шизофрении остаются неубедительными. Некоторые отчеты согласуются с результатами, определяя двустороннее снижение FA в SLF. С другой стороны, другие исследователи отмечают, что нарушения целостности SLF являются частью нейроанатомической картины нарушения левосторонней латерализации у больных шизофренией и обнаруживают снижение целостности SLF слева. В некоторых исследованиях при психозах было обнаружено снижение FА в SLF только справа. SLF является одной из структур, входящих в зрительно-пространственную сеть внимания, состоящую из лобно-теменных связей. Аномальная лобно-височная коммуникация рассматривается как возможный нейронный фон шизофрении.
Добавить комментарий