Никотин, также называемый 3-(1-метил-2-пирролидинил) пиридином, обычно составляет около 5% (масс./масс.) табачного растения и является основным психоактивным компонентом табачного дыма, вызывающим привыкание. Он относится к алкалоидам с пиридиновым циклом и пирролидиновым циклом и занимает более высокую долю ~ 95% от общего количества алкалоидов в листьях табака. Никотин часто обвиняют в его связи с курением и зависимостью. Тем не менее, с дальнейшим клиническим пониманием никотина при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона, благодаря его положительным противовоспалительным, антиапоптотическим, прокогнитивным и антиагрегационным эффектам , его медицинская ценность привлекла внимание.
Несомненно, курение увеличивает риск многих заболеваний, таких как рак, ишемическая болезнь сердца, инсульт, хроническая обструктивная болезнь легких. Тем не менее, в истории табак был впервые обнаружен из-за его ценных и фармакологических эффектов. Как фитотерапия, его лекарственные свойства, включая лечение изъязвленных абсцессов, свищей, язв, застарелых полипов, головных болей и многих других недугов, были опризнанными до XIX -го века в Европе и особенно в Южной Америке. Что касается табачного растения, то, помимо спорного никотина, оно также содержит значительное количество соланезола, хлорогеновой кислоты, рутина и других общепризнанных полезных ингредиентов, обладающих антиоксидантным, противовоспалительным, противомикробным действием, средством против ожирения, противомикробным действием. жаропонижающим, нейропротекторным и антигипертензивным действием.
С 1970-х годов в сообществе исследователей табака ходит цитата, что «люди курят из-за никотина, но умирают от смол». Может быть трудно отличить эффекты никотина от многих других токсичных веществ. Исследования легочной токсичности электронных сигарет также показали, что никотин сам по себе почти не влиял на модуляцию реакции на токсичность или гомеостаз липидов в альвеолярных макрофагах и эпителиальных клетках, в то время как вкусовая композиция или растворители-носители оказывали влияние.
Воспаление
Воспаление лежит в основе различных физиологических и патологических процессов, включая острое воспаление при инфекциях, травмах, хирургических вмешательствах, ожогах, ишемии или некротизированных тканях и хроническое воспаление при аллергии, атеросклерозе, раке, артрите, аутоиммунных заболеваниях и т. д.. Воспаление представляет собой сложный процесс, в котором участвуют несколько генов и сигнальных путей. В последнее десятилетие обнаружение того, что провоспалительные реакции контролируются нервными цепями, породило новую концепцию «воспалительного рефлекса». Холинергический противовоспалительный путь является эфферентным или моторным звеном «воспалительного рефлекса», нервной цепи, которая отвечает на воспалительную реакцию и регулирует ее. Например, в нервной цепи эндогенный нейротрансмиттер ацетилхолин может взаимодействовать с рецепторами, экспрессируемыми на иммунных клетках, и таким образом изменять функцию иммунных клеток. Общепризнано, что ацетилхолин может связываться с интегральным мембранным белком в виде ацетилхолиновых рецепторов, включая никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (nAChR) и мускариновые ацетилхолиновые рецепторы (mAChR). Хорошо известно, что никотин как агонист nAChR обнаружен в центральной и периферической нервной системе, мышцах и многих других тканях многих организмов , он стимулирует никотиновый ацетилхолиновый рецептор, сигнализирующий противовоспалительный путь, чтобы уменьшить воспалительные реакции, депрессию, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, когнитивный дефицит при шизофрении, болезнь Альцгеймера и боль . Кроме того, никотин является липофильным агентом и может проникать в клетки независимо от этих специальных рецепторов nAChR . Следовательно, никотин может напрямую влиять на митохондриальное дыхание, клеточную аутофагию и клеточные сигнальные молекулы в среде с правильным pH (pKa никотина = 7,9). Исследователи обнаружили, что никотин действует через множество сигнальных путей в дополнение к основному холинергическому противовоспалительному пути и nAChR.
Больше беспокоит людей ингибирующее действие никотина на цитокиновый шторм в легких при тяжелых респираторных симптомах в недавнюю эпоху эпидемии COVID-19. Люди склонны поддерживать потенциальную терапевтическую роль никотина при COVID-19 из-за различных эффектов, включая регулирование настроения, противовоспалительные эффекты и предполагаемое вмешательство в проникновение и/или репликацию SARS-CoV-2.
Никотин является хорошо известным парасимпатомиметическим алкалоидом, обычно обнаруживаемым в большом количестве в листьях табака. Экспериментальные исследования, рассмотренные здесь, показали, что эффект чистого мономера никотина не так вреден, как сигаретный дым. В отличие от чистого никотина, табачный дым содержит токсичные и канцерогенные вещества. Хотя курение сигарет было определено как глобальная угроза общественному здоровью, ответственная за несколько заболеваний, которые можно частично предотвратить, бросив курить, курильщики менее подвержены некоторым хроническим воспалительным заболеваниям. Доза и продолжительность лечения никотином при этих состояниях пока неясны. Несоответствие между эффектами никотина на многие воспалительные заболевания может быть связано с различными патофизиологическими механизмами в этих разных моделях, определенной тканью, продолжительностью лечения.
Добавить комментарий