Новые методы лечения наркомании

        Чувство эйфории связано с активностью  в мезолимбическом участке мозга. В этой части мозга, называемой «центром вознаграждения», химические мессенджеры, в том числе серотонин, энкефалин и гамма - амсиномаслянная кислота , работают совместно, чтобы обеспечить чистый выброс дофамина (DA) в прилежащем ядре (NAC) -  определенной области в мезолимбической системе.  Хорошо известно, что гены контролируют синтез, везикулярное хранение, метаболизм, образование рецепторов и катаболизм нейротрансмиттеров. Молекула дофамина  из-за своих эффектов считается «молекулой удовольствия» и «молекулой антистресса», и любое снижение  функция дофаминергической системы может привести к эффекту - "дефицита вознаграждения" , что приведет к отклонению в поведении при поиске психоактивных веществ и ухудшении самочувствия. Результатом использования мощных агонистов нейротрансмиттеров является подавление регуляции вместо столь необходимой активации специфических рецепторов -мишеней. Было показано, что бромокриптин - мощный агонист  D2, подавляет рецепторы дофамина  D2 после хронического введения.

        С началом 70-х года некторые  лаборатории разрабатывали природные дофаминергические агонисты и публиковали информацию о D-фенилаланине,  как антиалкогольное веществе ( "аминокислотная терапия").  Отдельные врачи приняли "аминокислотную терапию" как средство для лечения наркомании и алкоголизма. Существует ряд доказательств подрверждающих эффективность  лечения наркотической зависимости с L-глутамином  или N-ацетил - цистеином, веществ , способных  активировать цистеин-глутаматный обмен, тем самым нормализуя дизрегуляцию уровней глутамата в пределах стриатума и добиваясь снижения потребления кокаина.

Гамма - аминомаслянная кислота

        К сожалению, ряд  врачей ошибочно прописывают ГАМК содержащие вещества для лечения наркомании. . Мониторинг влияния ГАМК терапии в лечебном учреждении ограничивает время оценки на короткий срок продолжительности пребывания, как правило, 30 дней или меньше, что делает практически невозможно оценить долгосрочные последствия такой терапии. Это торможение имеет серьезный нежелательный дофаминергический антагонистический эффект, особенно при продолжительном приеме. Слишком много ГАМК в головном мозге приводит к уменьшению содаржания дофамина и при этом значительно снижается способность испытывать вознаграждение от обычной деятельности. Кокаин или метамфетамин стимулирует нейротрансмиссию  ГАМК подобно эффекту алкоголя.

     Добавление больших количеств L-глютамина для того  , чтобы повысить синтез ГАМК  противопоказаны на основе  проверенных принципов молекулярной нейробиологии.

       Поскольку NAAT ( аминокислотная терапия нейроадаптогенов: D - фенилаланин , L - фенилаланин , L - триптофан , L - тирозин )  содержит определенные  аминокислоты-предшественники необходимые для создания нейротрансмиттеров, прием перорального NAAT без присутствия пищи позволяет максимально возможному количеству этих выбранных аминокислот поступать в мозг и запускать синтез определенных нейротрансмиттеров , таких как серотонин, ГАМК и DA