Болезнь Альцгеймера (AD) является нейродегенеративным и прогрессирующим заболеванием; проявляющегося общим когнитивным снижением, нарушением функций памяти, внимания, речи и исполнительного функционирования. В 2015 году в мире было зарегистрировано более 46,8 миллиона человек, страдающих от AD, однако, многое еще предстоит узнать о нейронных основах, патогенезе и этиологии AD (Prince, 2015 ). Гипотеза AD-амилоида дает представление об одном возможном биологическом механизме, лежащем в основе развития AD. Он предполагает, что развитие AD обусловлено накоплением и отложением внеклеточных амилоидных бета-пептидных агрегатов в головном мозге и что такие отложения могут вызывать каскад патологических реакций, наносящий вред нейронам и синапсам (Kung, 2012). Другой отчет с точки зрения неврологии указывает на то, что AD вызвана потерей нейронов и синапсов в коре головного мозга и ключевых областях когнитивного функционирования, таких как височная доля, теменная доля, лобная доля и поясная извилина (Wenk, 2003 ).
Попытки лечить АD с помощью фармакологии до сих пор приводили к ограниченной эффективности или противоречивым результатам (Nardone et al., 2011 ; Piau et al., 2011 ).
Недавно было обнаружено, что не фармакологические вмешательства, такие как воздействие постоянным током (tDCS), оказывают положительное влияние на лечение пожилых людей с нарушениеми памяти или деменцией (Elder and Taylor, 2014 ; Hsu et al., 2015 ). Более того, исследования показали, что стареющий мозг все еще может восстанавливаться , реорганизовываться и изменяться (Kuo et al., 2013 ; Gutchess, 2014 ). Следовательно, возможно, что нейростимуляция, подобная той, которая достигается при tDCS, может влиять на отдельные части мозга, а также на функциональные сети головного мозга (Li et al., 2003 ).
Исследования показали значительные изменения активности мозга в медиальных отделах височных долей и височно-дорсальной коре (TPC) во время решения задач на память у пациентов с АD (Rémy et al., 2005 ). В нескольких исследованиях были изучены эффекты tDCS на разные регионы мозга у пациентов с AD (Ferrucci et al., 2008 ; Boggio et al., 2009 , 2012 ). Например, Ferrucci et al. ( 2008) оценивали влияние tDCS на а кору (TPC) у 10 пациентов с AD. Они обнаружили, что все пациенты после активного анодного tDCS в области TPC продемонстрировали значительное улучшение памяти и распознавания, но неулучшение визуального внимания, что указывает на то, что эффекты tDCS по TPC были скорее специфичны для распознавания. Аналогично, Boggio et al. ( 2009 ) оценили пациентов с AD предлагая задачи по распознаванию с использованием анодных tDCS над левой височной корой и левой DLPFC соответственно. Они обнаружили значительный положительный эффект стимуляции tDCS на кратковременную память (память визуального распознавания). Кроме того, они дополнительно исследовали долгосрочный эффект анодных tDCS по сравнению с височной корой на задачу распознавания у пациентов с АД после пяти последовательных сеансов. Эти авторы обнаружили, что эффективность пациентов с АД в отношении задачи распознавания зрения улучшается и что улучшение сохраняется в течение как минимум 4 недель после терапии (Boggio et al., 2012 ).
Эти эффекты подтвердили положительный эффект стимуляции tDCS у пациентов с AD. Таким образом, tDCS может быть альтернативным или дополнительным терапевтическим методом лечения пациентов с AD. Предпринимались попытки объединения tDCS с когнитивными тренингами (CT) с целью добиться постоянного и продолжительного лечебного эффекта. Например, Penolazzi et al. ( 2015 ) проверили когнитивные эффекты двух циклов tDCS с помощью СТ-терапии (Active tDCS + CT) с интервалом в 2 месяца. Они обнаружили, что «tDCS + CT» может стабилизировать глобальное когнитивное функционирование примерно на 3 месяца, дольше, чем эффект, производимый только CT. Таким образом, синергичное использование tDCS и CT, по-видимому, замедляет когнитивное снижение у пациентов с AD, что снова указывает на потенциальную ценность tDCS в качестве вспомогательного инструмента для когнитивной реабилитации пациентов с AD.
Эффективность tDCS при стимуляции височной коры в плане улучшения памяти (распознавания) подтверждена несколькими исследованиями, причем , левый DLPFC может быть потенциальной мишенью стимуляции с целью улучшения когнитивных функций у пациентов с AD. Например, Khedr et al. ( 2014 ) исследовали долгосрочную эффективность анодных tDCS над левым DLPFC (2 мА, 25 мин и 10 дней) в нейрореабилитации AD. Результаты показали, что когнитивные характеристики пациентов с AD значительно улучшились после анодного или катодного tDCS, при этом было замечено уменьшение времени латентности P300 как объективного биологического маркера AD. Однако тот же протокол (анодный tDCS над левым DLPFC, 2 мА, 25 мин), примененный Cotelli et al. ( 2014 ) и Suemoto et al. (2014 ) показал отрицательные результаты.
Таким образом, последние исследования предполагают положительное влияние tDCS на когнитивные функции у пациентов с AD, особенно, когда стимуляция tDCS сочетается с CT. Основываясь на имеющихся данных, можно сделать вывод, что левая TPC / височная кора является лучшей мишенью для стимуляции tDCS по сравнению с левым DLPFC, особенно когда исследователи стремятся улучшить память пациентов с AD. В будущих исследованиях следует уделять внимание потенциальной интеграции tDCS с использованием традиционных методов, таких как фармакологическое лечение и психотерапия для улучшения когнитивной реабилитации у пациентов с Ad. Кроме того, следует изучить пути возможного улучшения эффектов tDCS, поскольку в настоящее время 1 месяц является пределом, а это слишком мало для полноценной реабилитации пациентов с AD.
Добавить комментарий