Анкилозирующий спондилоартит ( ASA) или болезнь Бехтерева - хроническое аутоиммунное системное заболевание суставов с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях.
Почти 70% пациентов c AS имеют анкилозирующий спондилит , 10% кроме этого расстройства демонстрируют воспалительные заболевания кишечника и у 12% - фиксируется недифференцированная форма этого заболевания.
Анкилозирующий спондилит (АS), распространенный тип спондилоартропатии, представляет собой хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, которое в основном поражает суставы позвоночника, вызывая сильную хроническую боль; кроме того, в более запущенных случаях это может привести к сращению позвоночника.
Предполагается, что иммунные клетки и врожденные цитокины играют решающую роль в патогенезе АSA, особенно человеческий лейкоцитарный антиген (HLA)-B27 и ось интерлейкинов-23/17. Однако патогенез АSA остается неясным.
На сегодняшний день исследования выявили некоторые факторы, которые могут быть связаны с возникновением АS, включая генетический фон, иммунную реакцию, микробную инфекцию и эндокринные нарушения.
АSA связан с рядом аутоиммунных заболеваний, включая воспалительные заболевания кишечника, передний увеит и псориаз, что позволяет предположить, что они могут иметь общую генетическую основу и некоторые общие иммунологические процессы/
В начале 1973 года была выдвинута гипотеза об этиологической связи между эндокринными факторами и АS, поскольку наличие HLA-B27 и АС различалось в зависимости от пола (Schlosstein L, et.al., 1073) . Исследование 22 пациентов с АS выявило изменения функции яичек и обнаружило снижение резерва тестостерона (Т) в яичках, повышенный уровень лютеинизирующего гормона (LG), инверсию соотношения эстрадиол/тестостерон (Е2:Т) и слегка повышенный уровень эстрадиола (Е2) ( Tapiaserrano R, et al.1991) .
Эритроциты
При AS имеет место повышение ESR. Сообщалось о повышении PLT, нормохромной нормоцитарной анемии во время активной стадии АS. Однако, специфичность и чувствительность СRP и ESR, используемых для оценки активности заболевания, у пациентов со спондилоартропатиями низкие.
Лейкоциты
В общем анализе крови заметно повышение WBC и CRP у пациентов, страдающим анкилозирующем спондилитом (нейросенсорная тугоухость, особенно на высоких частотах, часто встречается у пациентов с данным заболеванием и может представлять его внесуставную особенность).
На количество эозинофилов в крови может влиять ингибирование TNF-α у пациентов с АS. В исследовании G. Sargin, et.al. (2018) наблюдалось снижение показателя шкалы активности заболевания (BASDAI) и увеличение количества эозинофилов на фоне терапии анти-FNO-α. Однако корреляции количества эозинофилов с BASDAI не наблюдалось. Следовательно, количество эозинофилов нельзя использовать в качестве маркера, отражающего активность заболевания.
Сообщалось, что в периферической крови больных АS и здоровых HLA-B27-позитивных контролей уровни Т-клеток, секретирующих фактор некроза опухоли (TNF)-α и интерферон (IFN)-γ, были ниже. CD8+ Т-клетки у пациентов с АS, как правило, секретировали больше IL-10.
Основанная на роли молекул HLA класса I в представлении антигенных пептидов, гипотеза артритогенных пептидов постулирует, что структурно исключающие комплексы пептид-MHC могут напрямую инициировать HLA-B27-специфические аутоиммунные ответы, полагаясь на первичную структуру антигенных пептидов. Некоторые микробные пептиды подобны собственным пептидам в тканях организма и могут активировать ответ определенных HLA-B27-специфических CD8+ Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты реагируют с этими комплексами HLA-B27-пептид, что приводит к аутореактивности и аутоиммунному заболеванию.
Тромбоциты
Мета-анализ показал, что не было никакой разницы между пациентами, которые страдали SSHL и здоровым контролем в уровне MPV. В то время как PDW показал здесь значительную разницу. Анализ подгрупп лиц, связанных с определенным географическом районом показал, что изменения количества тромбоцитов (PLT) имеются очевидные доказательства SSHL в восточных странах.
В последние годы продолжается обсуждение вопроса о том, участвует ли тромбоциты в развитии внезапной нейросенсорной тугоухости (SSHL).
Средний объем тромбоцитов (MPV) ( Seng J. et al., 2018 ), пентраксин-3 ( Nisihara R., et al., 2018 ) и молекулы межклеточной адгезии ( Liu R., et al., 2016) изучались как маркеры активности заболевания у пациентов со спондилоартритом.
По данным некоторых авторов PLT, N, M, PLR, NLR, MLR повышены при AS, тогда, как количество L здесь снижено. Только MLR и RDW различаются между пациентами с AS и не рентгенографическим аксиальным спондилоартритом.
Высокие значения MPV являются фактором риска тромботических сосудистых заболеваний. По мнению многих авторов, MPV не является прогностическим параметром в диагностике нейросенсорной тугоухости.
Комбинированные показатели
NLR и MLR обнаруживают корреляцию с CRP , а PLR с уровнем ESR. Не было обнаружено корреляций лабораторных или клинических данных между этими данными и ELR или BLR. Однако , NLR при АS может не быть диагностическим маркером, но хорошо коррелирует с маркерами и индексами активности заболевания.
Уровень SII у пациентов с АS значительно выше, особенно, в группе пациентов с АS с высокой активностью, чем у неактивных пациентов. Кроме того, SII обнаруживает корреляцию с ESR CRP и ASDAS ( Tane S., et.al., 2022) . Исследование Wu et al согласуется с этими выводами, за исключением того, что эти авторы использовали в качестве индекса активности банальный индекс активности анкилозирующего спондилита (BASDAI) вместо ASDAS. Таким образом, Результаты нескольких исследований показывают, что SII может быть новым биомаркером для оценки активности AS. MLR наиболее информативный и показатель при AS , причем этот показатель является надежным маркером тяжелого аксиального AS.
Добавить комментарий