Тревожная депрессия — это подтип депрессии, который, как известно, имеет различные нейробиологические характеристики. Тревожная депрессия обычно характеризуется худшим клиническим течением и ответом на лечение и более высоким риском самоубийства , чем депрессия без явных симптомов тревоги. Хроническое системное воспаление все чаще считается одним из важных биологических механизмов депрессии. Изменения иммунной системы при депрессии последовательно задокументированы. В нескольких исследованиях сообщалось об изменении субпопуляции лейкоцитов (WBC) и увеличении провоспалительных цитокинов, включая IL-6 и TNF-α, у лиц с депрессией. Последние исследования показали, что сильное воспаление может вызывать депрессию de novo , а инфузия цитокинов вызывает у людей симптомы, подобные депрессии. Кроме того, противовоспалительные средства оказывают благотворное влияние на депрессию, а усиление воспаления может ухудшить прогноз депрессии. В нескольких сообщениях предполагалось, что тяжелая депрессия сопровождается нарушениями общего количества лейкоцитов (например, лейкоцитоз) и подмножества лейкоцитов (например, нейтрофилия, моноцитоз, лимфопения).
Каждое подмножество лейкоцитов играет различную роль в воспалении. Нейтрофилы являются неотъемлемой частью врожденной иммунной системы и играют важную роль в качестве фагоцитов при остром бактериальном или вирусном воспалении. Лимфоциты включают 3 различных иммунных клетки, т. е. естественные клетки-киллеры (NK), Т-клетки и В-клетки, и в основном участвуют в рекрутировании гуморальных иммунных ответов. Эозинофилы в основном связаны с паразитарной инфекцией и аллергической реакцией. Базофилы в основном участвуют в реакциях гиперчувствительности и анафилактических реакциях. Моноциты также функционируют как фагоциты, но живут дольше нейтрофилов. Учитывая, что тревожная депрессия связана с хроническим течением и плохой реакцией на лечение, измененная иммунная система может быть одним из важных факторов, объясняющих резистентность к лечению при тревожной депрессии.
Корреляционный анализ показал, что количество эозинофилов и базофилов отрицательно коррелировало с показателями фактора тревоги/соматизации HAM-D (эозинофилы: r=-0,075, p=0,046; базофилы: r=-0,092, p=0,014). Анализ ANCOVA показал, что у лиц с тревожной депрессией процент базофилов и лимфоцитов был ниже, а процент сегментоядерных нейтрофилов выше, чем у лиц с нетревожной депрессией после поправки на возраст, пол и продолжительность обучения.
Базофилы представляют собой гранулоциты циркулирующей крови, которые составляют примерно 0,1–0,3% всех циркулирующих лейкоцитов. Базофилы имеют большое количество рецепторов иммуноглобулина Е (IgE) и гистамина и в основном участвуют в опосредовании аллергических реакций, включая реакции гиперчувствительности и анафилаксию. Такие реакции включают высвобождение гистамина и основных провоспалительных цитокинов, включая шд-6, при активации. Кроме того, базофилы имеют общую гемопоэтическую линию с обитающими в тканях тучными клетками, которые также играют важную роль в воспалительной реакции. Например, и базофилы, и тучные клетки содержат большое количество гепарина и гистамина.
Интересно, что аллергические заболевания, такие как атопический дерматит и астма, как известно, связаны с депрессией. Психологический стресс может активировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и симпатоадреналовую мозговую систему. Катехоламины и кортизол, вырабатываемые обеими активированными системами, усиливают аллергические воспалительные реакции. Нервные окончания в кожных чувствительных нервах выделяют нейропептиды, которые в конечном итоге активируют тучные клетки, которые дополнительно выделяют провоспалительные медиаторы. Интересно, что тучные клетки, как известно, играют важную роль в нейровоспалении центральной нервной системы (ЦНС).
Базофилы в основном выделяют гистамин при аллергических реакциях. Гистаминовая система играет важную роль в модуляции бдительности, беспокойства, памяти и настроения. Миртазапин и трициклические антидепрессанты воздействуют непосредственно на гистаминовые рецепторы и эффективно снижают тревожность. Недавнее исследование на животных показало, что гистамин высвобождается из тучных клеток головного мозга. Изменения в гистаминергической системе могут быть связаны с развитием тревожной депрессии, которая может быть связана с неблагоприятным клиническим течением.Снижение количества базофилов может повлиять на высвобождение гистамина и, в конечном итоге, повысить уровень тревоги у людей.
Добавить комментарий