Иммунная дисрегуляция – предполагаемый или подтвержденный сбой или неадекватное изменение молекулярного контроля процессов иммунной системы. Нарушение регуляции является фактором развития аутоиммунных нарушений и некоторых злокачественных новообразований. IPEX (иммунная дисрегуляция, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленное заболевание) представляет собой синдром, вызванный мутацией в гене FOXP3, который кодирует регуляторный фактор транскрипции Т-клеток (Tregs). В результате этой мутации Treg становятся дисфункциональными, что приводит к аутоиммунным заболеваниям.
Наиболее распространенными клиническими заболеваниями являются энтеропатия, диабет I типа, персистирующая диарея, задержка развития, дерматит, гемолитическая анемия и экзема. Другие люди с синдромом IPEX более склонны к аутоиммунным заболеваниям или повышенной чувствительности. Лица с аутоиммунными заболеваниями имеют более высокую иммунологическую реактивность и более восприимчивы к инфекциям. Многие люди имеют аутоиммунные заболевания в молодом возрасте. Мутация в CTLA-4 может быть причиной дальнейшей иммунологической дисрегуляции, связанной с Т-клетками. Гипогаммаглобулинемия, частые инфекции и возникновение аутоиммунных заболеваний — все это симптомы заболевания. Люди могут испытывать это состояние по-разному: у некоторых наблюдается лишь частичное снижение Treg, в то время как у других снижается их способность связывать лиганд CTLA-4, вызывая нарушение гомеостаза эффекторных Т- и В-клеток. Этот синдром имеет аутосомно-доминантный тип наследования с частичной пенетрацией. Мутация в CTLA-4 может быть причиной дальнейшей иммунологической дисрегуляции, связанной с Т-клетками. Гипогаммаглобулинемия, частые инфекции и возникновение аутоиммунных заболеваний — все это симптомы заболевания. Люди могут испытывать это состояние по-разному: у некоторых наблюдается лишь частичное снижение Treg, в то время как у других снижается их способность связывать лиганд CTLA-4, вызывая нарушение гомеостаза эффекторных Т- и В-клеток. Этот синдром имеет аутосомно-доминантный тип наследования с частичной пенетрацией. Мутация в CTLA-4 может быть причиной дальнейшей иммунологической дисрегуляции, связанной с Т-клетками. Гипогаммаглобулинемия, частые инфекции и возникновение аутоиммунных заболеваний — все это симптомы заболевания. Люди могут испытывать это состояние по-разному: у некоторых наблюдается лишь частичное снижение Treg, в то время как у других снижается их способность связывать лиганд CTLA-4, вызывая нарушение гомеостаза эффекторных Т- и В-клеток. Этот синдром имеет аутосомно-доминантный тип наследования с частичной пенетрацией. в то время как у других снижается их способность связывать лиганд CTLA-4, вызывая нарушение гомеостаза эффекторных Т- и В-клеток. Этот синдром имеет аутосомно-доминантный тип наследования с частичной пенетрацией. в то время как у других снижается их способность связывать лиганд CTLA-4, вызывая нарушение гомеостаза эффекторных Т- и В-клеток. Этот синдром имеет аутосомно-доминантный тип наследования с частичной пенетрацией.
Хронический стресс может вызывать хроническое воспаление и иммунологическую дисрегуляцию на разных этапах жизни. Люди, пережившие сильный стресс в детстве (жестокое обращение, пренебрежение и т. д.), более склонны к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2 типа, остеопороза, ревматоидного артрита и других проблем, связанных с иммунитетом, в более позднем возрасте. Люди, которые испытали больше стресса в детстве, с большей вероятностью разовьют хроническое воспаление в более позднем возрасте. У людей, находящихся в состоянии стресса, уровень IL -6 выше. Хронический стресс усиливает развитие провоспалительных моноцитов и макрофагов у детей, а также резистентность к противовоспалительным средствам. У людей, подвергшихся сильному стрессу, титры антител к вирусам, включая вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр , цитомегаловирус, чем у людей, которые не подвергались сильному стрессу.
Иммунная дисрегуляция также может быть вызвана токсинами. У сельских работников большее воздействие пестицидов (таких как ДДТ, фосфорорганические соединения, амиды и т. д.) изменяет реакцию иммунной системы. Тяжесть повреждения определяется возрастом человека, дозой и продолжительностью воздействия токсина. Даже небольшая доза токсинов оказывает значительное пагубное воздействие на детей и подростков. С другой стороны, способность расщеплять вредные соединения и последующее воздействие на организм связаны с метаболизмом и генетикой человека. Токсины могут воздействовать непосредственно на клеточный компонент иммунитета через свои метаболиты или усиливать активные формы кислорода (АФК) в организме за счет истощения антиоксидантов или окислительного стресса.
Традиционные экологические токсины и раздражители, такие как ферменты слюны кровососущих паразитов, яды насекомых и раздражители растений, также могут вызывать аллергические реакции. Эти соединения обладают способностью разрушать клеточные мембраны, активировать клеточные рецепторы, агломерировать или разрушать белки и повреждать поверхностный слой слизистой оболочки. Иммунная система часто реагирует на эти соединения, вызывая зуд, кашель, чихание или рвоту, что приводит к удалению раздражающего вещества из организма. Одновременное воздействие нескольких ядов может усугубить пагубные последствия, но в некоторых ситуациях действие токсинов может и компенсировать друг друга. и повреждают поверхностный слой слизистой оболочки. Иммунная система часто реагирует на эти соединения, вызывая зуд, кашель, чихание или рвоту, что приводит к удалению раздражающего вещества из организма.
Добавить комментарий