Для пациента и его родственников
Какие процессы в артериях и сосудах мозга развиваются в процессе старения?
Изменения кровеносной системы, вызванные старением, играют основную роль в заболеваемости и смертности людей. Распространенность ряда заболеваний артериальной системы экспоненциально увеличивается с возрастом. Старение способствует атеросклерозу в артериях. Более медленный кровоток увеличивает опасность тромбоза, повышая вероятность прикрепления к стенке сосуда тромбоцитов и лейкоцитов. Эндотелиальные клетки сосудов особенно чувствительны к эффектам старения. Так, эндотелиальное расширение сосудов затруднено в старых артериях, артериолах и венах. В последних отмечается прогрессирующая дегенерация, обнажая базальную мембрану для тромбоцитов и факторов свертывания крови, а медиальные слои становятся проницаемыми для белков, связанных с воспалением и способствуют миграции лейкоцитов (Wali, M. A., & Eid, R. A., 2002).
В каких венах повышена вероятность тромбоза?
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей является наиболее распространенной формой тромбоза. Кроме того, венозный тромбоз может также возникать в поверхностных венах ног, а также в других венах, таких как вены верхних конечностей, печени, мозгового синуса, ретинальных и брыжеечных венах.
Какие осложнения тромбоза наиболее опасны?
Самым серьезным осложнением венозного тромбоза является тромбоэмболия легочной артерии и парадоксальная эмболия, приводящая к ишемическому инсульту. Последняя может возникнуть в случае открытого овального окна,встречающегося у 20% населения. Посттромботический синдром развивается примерно у 25–60% пациентов с острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей в зависимости от тяжести, хронификации, анатомического уровня поражения и эффективности антикоагулянтов. Наиболее яркими признаками посттромботического синдрома считается отечность ног, боль, изменения цвета кожи и ее изъязвления.
Для врача
В чем разница процессов старения в артериаях и венах?
Известны различия между старением вен и артерий (Lakatta, E. G., & Levy, D., 2003). Несмотря на то, что в эндотелиальных и гладкомышечных клетках происходят схожие возрастные изменения (включая воспаление), гемодинамическая среда и измененная реакция на повреждение клеток сосудов определяют специфические нарушения в стареющих артериях и венах. Венозные клапаны, которые являются небольшими, но чувствительными анатомическими структурами, часто подвергаются патологическим процессам (Hoyes, A. D., 1981). Развитие венозных патологий отличается от течения артериальных заболеваний: многие серьезные, запущенные случаи венозных заболеваний накапливаются в относительно раннем возрасте. Известно выраженное нарушение состояния вен с возрастом, ,вызванное как накоплением патологических процессов, так и повышенной чувствительностью к воспалению и тромбозу стенок вен.
Почему у пожилых людей высокий риск тромбоза?
Пожилые люди ведут малоподвижный образ жизни , что усугубляет риск венозного тромбоза. Упругость вен в икроножных мышцах уменьшается, поскольку мышечный тонус с возрастом снижается. В результате функция старых венозных клапанов часто нарушается, что также повышает риск тромбоза. Так, у пожилых людей риск тромбоза значительно увеличивается, что приводит к 1% случаев венозного тромбоза в год. Тромбоциты и эндотелиальные клетки у пожилых людей сверхэкспрессируют P-селектин, воспалительный адгезивный белок, способствующий прокоагулянтному состоянию. Старение также может быть связано с укороченным протромбиновым временем; повышенными уровнями в плазме FVII, FVIII и vWF; и повышенным количеством тромбоцитов. Увеличение фибриногена, факторов VIII и IX и других коагуляционных белков без пропорционального увеличения антикоагулянтных факторов способствует повышенному риску тромбоза (Wilkerson, W. R., & Sane, D. C., 2002).
Какую роль играет поражение сосудов мозга в генезе когнитивных нарушений?
Последствия вызваннго старением нарушение церебрального венозного кровообращения приводит к повреждению гематоэнцефалического барьера, развитию церебральных микрокровоизлияний венозного происхождения, измененную продукцию спинномозговой жидкости, глимфатическую дисфункцию и нарушение срегуляции церебрального кровотока. Увеличение диаметра внутренних церебральных вен и базальных вен Розенталя у пожилых людей связано с региональным поражением белого вещества мозга. Нарушение артериального кровотока привордит к дефициту кислорода в тканях мозга и нарушению в нем обмена веществ. Церебральные микрокровоизлияния, которые возникают в результате разрыва мелких внутримозговых кровеносных сосудов, широко распространены у пожилых людей, что способствует снижению когнитивных функций (Wu, R.,et.al., 2014).
Для исследователя
Почему медиаторы воспаления проникают в разные слои сосудистой стенки?
Активные и пассивные элементы венозной стенки не растягиваются ее непрерывным высоким напряжением, вызванным высоким диастолическим значением артериального давления и его агрессивными пульсирующими изменениями. Кроме того, венозный эндотелий не подвергается самому высокому напряжению кислорода в организме, как его артериальный аналог. Напряжение сдвига венозной стенки намного меньше, чем в артериях из-за более медленной скорости кровотока (высокое напряжение стенки может также развиться в венозной системе). Повышенная проницаемость эндотелиального слоя в старых сосудах способствует проникновению циркулирующих воспалительных медиаторов (например, цитокинов, факторов, способствующих стерильному воспалению) в более глубокие слои сосудистой стенки.
Почему при ожирении повышен риск тромбоза?
Ожирение у пожилых людей может повышать риск тромбоза, поскольку жировая ткань является важным источником факторов, регулирующих образование тромбов, включая воспалительные цитокины и ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1) (Yamamoto, K., et.al., 2005).
Какую роль играют стареющие сосуды мозга в патогенезе болезни Альцгеймера и сосудистой деменции?
Исследования патогенеза церебральной амилоидной ангиопатии традиционно сосредоточены на отложении Aβ в стенке артериальных сосудов. Повышенный окислительный стресс в процессах старения сосудов, вызывает нарушение функции эндотелия и приводит к патологическому ремоделированию сосудов.
Каким образом окислительный стресс влияет на поражения сосудов мозга?
Окислительный стресс приводит к нарушению биодоступности NO и повышению образования высокореактивного оксиданта пероксинитрита (ONOO − ; продукт реакции NO и супероксида). Повышенный сосудистый окислительный стресс также связан с активацией матриксных металлопротеиназ и последующим нарушением структурной целостности старых сосудов.
Старение способствует атеросклерозу в артериях, тромбозу вен, процессам, связанным с воспалением и нейродегенерацией
Возрастные изменения в эндотелии сосудов, связанные с окислительным стрессом, ухудшает их эластичность и способность к расширению
Малоподвижный образ жизни, ожирение ( атеросклероз) приводит к повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера, разрыву мелких внутримозговых сосудов и тромбозу вен нижних конечностей
Литература
Hoyes, A. D. (1981). Structure and Function of the Circulation. Journal of Anatomy, 133(Pt 1), 100.
Lakatta, E. G., & Levy, D. (2003). Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part I: aging arteries: a “set up” for vascular disease. Circulation, 107(1), 139-146.
Wali, M. A., & Eid, R. A. (2002). Intimal changes in varicose veins: an ultrastructural study. Journal of Smooth Muscle Research, 38(3), 63-74.
Yamamoto, K., Takeshita, K., Kojima, T., Takamatsu, J., & Saito, H. (2005). Aging and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) regulation: implication in the pathogenesis of thrombotic disorders in the elderly. Cardiovascular research, 66(2), 276-285.
Wilkerson, W. R., & Sane, D. C. (2002). Aging and thrombosis. In Seminars in thrombosis and hemostasis (Vol. 28, No. 06, pp. 555-568). Copyright© 2002 by Thieme Medical Publishers, Inc., 333 Seventh Avenue, New York, NY 10001, USA. Tel.:+ 1 (212) 584-4662.
Wu, R., Feng, C., Zhao, Y., Jin, A. P., Fang, M., & Liu, X. (2014). A meta-analysis of association between cerebral microbleeds and cognitive impairment. Medical science monitor: international medical journal of experimental and clinical research, 20, 2189.
Добавить комментарий