Ограничение сна влияет на количество лейкоцитов, в основном нейтрофилов, которые рассматриваются как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Стресс, вызванный краткосрочным ограничением сна, может быть причиной этих изменений.
Многие люди предпочитают расставлять приоритеты в социальной жизни, досуге, профессиональной деятельности в ущерб сну и добровольно сокращать продолжительность своего сна. Несколько сообщений в литературе указывают, что укороченный сон может быть связан с повышенным риском заболеваемости, гипертонии и смертности. Исследование, проведенное на здоровых взрослых субъектах, показало увеличение высокочувствительного C-реактивного белка (hs-CRP) - стабильного маркера воспаления, во время острой общей и кратковременной частичной депривации сна Атеросклероз представляет собой воспалительный процесс, включающий в свой патогенез сеть сосудистых клеток, лейкоцитов, провоспалительных цитокинов, хемоаттрактантных цитокинов (хемокинов) и факторов роста. Исследователи заметили, что у женщин в постменопаузе, получавших заместительную гормональную терапию, ограничение сна до четырех часов сна в течение трех последовательных ночей увеличивало количество лейкоцитов (WBC), моноцитов, нейтрофилов, общего холестерина и липопротеинов низкой плотности - холестерина (LDL-). C) ( Kerkholfs et.al., 2007).
За последние несколько десятилетий большое число проспективных исследований, проведенных в популяциях, свободных от ишемической болезни сердца (ИБС), показали четкую и положительную корреляцию между количеством лейкоцитов и риском развития ИБС. По-видимому, корреляция сохраняется даже после корректировки на другие факторы риска . В других исследованиях сообщалось также о корреляции между другими подтипами лейкоцитов, такими как количество моноцитов ( Olivares et.al., 1993; Sweetnam et.al., 1997) и количество нейтрофилов (Horne et al 2005). Ограничение сна может активировать воспалительные процессы и вторично влиять на показатели крови, о которых известно, что они связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями , и что подобный процесс может происходить у молодых мужчин. Данные исследований K. Boudjeltia et.al. (2008) показывают, что сокращение продолжительности сна до четырех часов в течение трех последовательных ночей значительно повлияло на количество лейкоцитов и, в основном, количество нейтрофилов у молодых здоровых мужчин. В отличие от предыдущей работы этого автора у женщин в постменопаузе, не обнаружено каких-либо существенных изменений в количестве моноцитов или липидном профиле (общий холестерин, ЛПНП). Эту разницу можно отнести к возрасту и полу.
Интересно, что Gomez-Merino et.al. (2005) сообщили, что у молодых мужчин три недели физической подготовки с последующим пятидневным курсом борьбы, лишением сна и физиологическим стрессом увеличили количество лейкоцитов и нейтрофилов, в то время как общее количество лимфоцитов не изменилось. Dinges et.al. (1994) также наблюдали, что лишение сна в течение 64 часов увеличивало количество нейтрофилов и моноцитов. Другая работа показала, что после одной частичной ночи недосыпания концентрация норадреналина и адреналина в крови была повышена (Irwin et.al., 1999). Интересно, что сдвиги в лейкоцитах уже были показаны у здоровых субъектов после введения адреналина и гидрокортизона ( Brohee et.al., 1990). Учитывая эти данные и все эти результаты, можно предполагать, что стресс, вызванный ограничением сна, может быть связан с наблюдаемыми изменениями.
Лейкоциты могут влиять на развитие ишемической болезни сердца через их способность вызывать протеолитическое и окислительное повреждение коронарных артерий. Действительно, стимулированные нейтрофилы, как известно, 1) выделяют протеолитические протеазы, которые способствуют отделению эндотелиальных клеток от стенок сосудов и прикреплению паллеток к субэндотелиальному коллагену и фибронектину ( Harlan et.al., 1981); 2), высвобождение больших количеств хемотаксического агента лейкотриена B4 у пациентов со стабильной стенокардией ( Mehta et.al., 1989); 3), выделяют большое количество медиаторов воспаления ( Weissman et.al., 1980); 4), высвобождение супероксидных анионов у пациентов с гиперлипидемией ( Ludwig et.al., 1982)
Кроме того, Elkind et.al. ( 2005) сообщили, что количество лейкоцитов было связано со сниженной эндотелиальной реактивностью, обеспечивая возможную связь с более высоким сердечно-сосудистым риском.
Добавить комментарий