Курение табака остается основной причиной смертности и заболеваемости, несмотря на некоторое снижение его распространенности. В 2012 году показатели распространенности табакокурения в мире составляли 31% для мужчин и 6% для женщин. Показатели курения значительно выше среди пациентов с психическими заболеваниями, чем среди населения в целом, по оценкам исследователей они в 2-5 раз выше у пациентов с шизофренией, аффективными расстройствами , расстройствами тревожного спектра , дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) , расстройствами пищевого поведения, булимией и расстройствами употребления психоактивных веществ.
Имеются убедительные доказательства взаимосвязи между курением и развитием и/ или прогрессированием психических расстройств на двух концах развития, а именно при СДВГ и болезни Альцгеймера / деменции.
В случае СДВГ большое количество доказательств поддерживает связь между курением матерей во время беременности и повышенным риском развития СДВГ. Тем не менее, является ли курение матери на самом деле причинным фактором для возникновения СДВГ остается открытым вопросом, поскольку исследования свидетельствуют о том , что это объединение психических расстройств может быть связано с общей семейной / генетической предрасположенности как для курения , так и для СДВГ. Тем не менее, дети с СДВГ, рожденные от матерей, которые курили во время беременности, имеют более серьезные проблемы с поведением , чем дети с СДВГ, рожденные от некурящих матерей, с дозозависимой зависимостью между количеством выкуриваемых сигарет и несколькими когнитивными и клиническими переменными у детей. При материнском курении во время беременности была показано, что оно связанно с серого вещества и утончением коры мозга , а также функциональными изменениями в нейронных сетях , участвующих в ингибирующем контроле и вознаграждении детей.
Существует также сильное доказательство того, что курение связано с повышенным риском развития деменции и развития болезни Альцгеймера. Т. Durazzo et.al. (2012) обнаружили , что скорость атрофии в нескольких областях мозга , как известно, пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера было выше у пациентов с историей курения , чем у никогда не курившив людей. S. Tiepel et.al. (2016) и его коллеги сообщалb, что курение связано с меньшим объемом базального переднего мозга у пожилых пациентов с умеренным когнитивным расстройством, а также у здоровых пожилых людей, что указывает на то, что курение может увеличить риск развития болезни Альцгеймера, поставив под угрозу емкость холинергического резерва. Nочный механизм, при котором курение вызывает атрофию центральной нервной системы (ЦНС), не выявляется, но эти эффекты могут быть опосредованы сердечно-сосудистыми нарушениями, вызванными курением, и кумулятивными прямыми цитотоксическими эффектами некоторых из тысячи соединений, присутствующих в сигаретном дыме.
Было высказано предположение, что курение может способствовать развитию и поддержанию тревожных расстройств посредством модуляции никотина в памяти страха и обработке эмоций. Влияние курения на моноаминергические и глутаматэргические системы, окислительный стресс и воспалительные и нейротрофические процессы такжеможет гипотетически способствовать активации нейропатологических механизмов , участвующих в прогрессировании биполярного аффективного расстройства.
Что касается нейропсихологических функций, то кратковременное введение никотина оказывает положительное влияние на состояние когнитивной сферы , в том числе обучение, память и внимание у здоровых лиц, а также у пациентов, страдающих шизофренией, болезнью Альцгеймера или СДВГ. Напротив, хроническое курение табака, как было показано, связано с дефицитом когнитивной функции, заметным ухудшением устной памяти и скоростью обработки информации у лиц среднего возраста и пожилых людей.
Структурные исследования, проведенные с помощью нейровизуализации показывают, что хроническое курение табака связано с истощением коры и уменьшением размеров различных структур головного мозга. В литературе встречаются сообщения о диффузном ускоренном истончении коры головного мозга, особенно в префронтальных областях, у курильщиков по сравнению с некурящими и дозозависимой корреляции между количеством выкуриваемых сигарет и степенью истощения коры в некоторых регионах мозга. Структурные изменения, в том числе уменьшение объема серого вещества в различных структурах головного мозга и повышенная фракционная анизотропия в исследованиях изображений тензоров были обнаружены не только у более старых курильщиков, но и у курильщиков моложе 30 лет.
В дополнение к собственным эффектам, курение / никотин могут модулировать метаболизм других психоактивных агентов. Известно, что курение индуцирует пептидные цитохромы P450, способствующие метаболизму ферментов, в частности CYP1A2, которые участвуют в метаболизме психотропных препаратов, включая антипсихотические препараты клозапин и оланзапин, и другие агенты, такие как другие антипсихотики и бензодиазепины. Средняя концентрация клозапина в плазме у курильщиков ниже, чем у некурящих, а у пациента, бросившего курить, уровень клозапина, как ожидается, возрастет в течение 1-2 дней после прекращения курения. Известно, что ферменты CYP P450 присутствуют не только в периферических органах, но также и в головном мозге, где они могут модулировать местные уровни эндогенных и экзогенных психоактивных соединений специфичным для региона образом. Так , например, в различных областях мозга, курильщики имеют более высокие уровни CYP2B6, фермента , способного метаболизировать эндогенные соединения, такие как серотонин и тестостерон, а также экзогенные агенты, такие как никотин, кокаин, амфетамины и бупроприон.
В литературе отмечены более низкие объемы гиппокампа и дорсолатерального префронтального мозга на МРТ у пациентов , которые курили по сравнению с некурящими пациентами.
Добавить комментарий