«Ось стресса»

Для меня цепь последовательной активации ряда гормонов АКТГ (адренокортикотропный гормон) — кортизол — ДЭГА (дегидроэпиандростерон) является важным показателем уровня острого и хронического стресса, особенностей его регуляции (АКТГ), степени интенсивности воздействия на организм (кортизол), вовлечения компенсаторных механизмов защиты (ДЭГА).

По соотношению этих гормонов можно прогнозировать течение расстройств тревожного спектра и депрессии (кортизол/дэга). АКТГ (протеин, секретируемый кортикотропами передней доли гипофиза) стимулирует рост и функцию коры надпочечников, кортизол — основной глюкокортикоидный гормон, оказывает многочисленные эффекты на промежуточный метаболизм. ДЭГА-сульфат — являясь слабым андрогеном (первым признаком полового созревания считается повышение уровня этого гормона в сыворотке крови), вырабатываемым надпочечниками как бы «защищает» организм от стресса. Помимо метаболических эффектов кортизол обладает мощным противовоспалительным эффектом.

Вообще глюкокортикоиды подавляют миграцию клеток воспаления к поврежденным тканям и угнетают высвобождение провоспалительных цитокинов. Однако, метаболические и анатомические эффекты глюкокортикоидов вызывают серьезные побочные реакции, что существенно ограничивает их использование в качестве лекарственного средства (синдром Кушинга представляет собой реакцию организма на избыток глюкокортикоидов). Высокие дозы и длительно применяемые низкие дозы глюкокортиокидов вызывают функциональную атрофию системы. Регуляция секреции кортизола осуществляется следующим образом: в ответ на различные сигналы гипоталамус секретирует кортикотропинрилизинг — гормон, который через гипоталамо-гипофизарную портальную систему доставляется в переднюю долю гипофиза, где стимулирует выработку АКТГ (вазопрессин также может стимулировать секрецию АКТГ). Последний гормон стимулирует секрецию стероидных гормонов, а также синтез ДНК, РНК и белка в коре надпочечников. Избыток АКТГ способствует гипертрофиии надпочечников, недостаток — их атрофии.

Известно несколько механизмов регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: циркадный ритм, стресс (физический: гипогликемия, фебрилитет, гипотензия и психологический), подавление кортизолом (принцип обратной связи) и стимуляция цитокинами.

Возрастание частоты импульсов секреции АКТГ наблюдается с 4 до 8 часов утра, пик концентрации кортизола достигается к концу этого временного интервала. Самые низкие уровни АКТГ и кортизола отмечаются начиная с полуночи и до 4 часов утра. На ритм выделения АКТГ влияют: циклы сна, режим деятельности в течение суток и воздействие света. Сигналы из высших центров головного мозга и симпатической нервной системы увеличивают секрецию кортикотропинрилизинг-фактора и вазопрессина, что стимулирует секрецию АКТГ. Воспалительные цитокины, фактор некроза опухоли усиливают секрецию кортикотропинрилизинг гормона с последующим увеличением секреции АКТГ и кортизола.

Глюкокортикоиды легко попадают в головной мозг вызывая при их избытке: эйфорию, раздражительность, аффективную лабильность и тревогу, а при недостатке — апатия, депрессию и астению.

В нашей клинике мы исследуем профиль практически всех стероидов, что позволяет детально отслеживать, в том числе и состояние «оси стресса».

Добавить отзыв