Исследования, посвященные функциональной активности гиппокампа , реакции мозга на световую стимуляцию и наблюдения за случаями повреждения данной структуры , показали ее роль в организации процессов , связанных с памятью. Несмотря на то, что некоторые нарушения памяти после повреждения гиппокампа были впервые выявлены у человека , несколько противоречивые данные были получены в эксперименте на животных. Современные теории , характеризующие роль гиппокампа в функциональной активности мозга, говорят о том, что последний принимает непосредственное участие в реализации высших когнитивных функций. Согласно одной из гипотез , гиппокамп вовлечен в конструирование пространственных карт ( O'Keefe, Nadel, 1978) и , в частности, способствует реализации пространственной памяти. В настоящее время роль гиппокампа в организации процессов памяти остается до конца неясной, но отношение этой структуры к консолидации кратковременной памяти или извлечении информации , запоминаемой ранее не вызывает соменения. Squire et.al. ( 1989) выссказали предположение, что CA1 и CA3 поля гиппокампа особенно задействованны в получении и передаче хорошо интегрированной информации по направлению к коре мозга и от нее ( cайты долговременной памяти в большей степени относятся к кортексу). Сегодня одной из ведущих теорий памяти считается гипотеза о нейрональной пластичности. NMDA рецепторы принимают участие в формировании долговременной потенциации ( усиление постсинаптического возбуждения после залпа или серии импульсов) в CA1 поле. Деполяризация не - NMDA глутаматных рецепторов требует открытия NMDA каналов , но только одновременно с синергичными процессами в смежных синапсах или одновременных вспышек активности. Эти процессы лежат в основе модификации синапсов и следовательно в укреплении синаптических связей и потенциального закрепления информации в памяти. Ацетилхолин - другой нейротрансмиттер включен в процессы формирования эпизодической памяти.
Миндалина также играет важную роль в процессах памяти , однако, она в большей мере ответственна за эмоциональную память. Обучение реакции на опасность ( чувство страха) тормозится ингибиторами синтеза белка , введенными в миндалину. Для закрепления информации ( "следы памяти") гиппокамп и миндалина должны функционировать синхронно , кодируя при этом информацию , гиппокамп кодирует ее во времени и пространстве , в то время как миндалина определяет ее эмоциональную валентность и обусловливает повторное закрепление. В процессах памяти также принимает участие энторинальный и периринальный кортекс , форникс и мамиллярные тела. Для консолидации памяти необходимо наличие процесса миграции информации от аллокортикальных структур к неокортексу : фронтальным , цингулярным и теменным областям , особенно вовлеченным в этот процесс. Нейрональные корреляты памяти уменьшают зависимость процессов , связанных с этим феноменом от гиппокампа и широко распространяют свое влияние на различные регионы коры. Со временем из-за пролонгированной пластичности мозга и своего рода "перезарядки" памяти посредством воспоминаний ( каждый отрезок времени дифференцируется на основании предшествующего запоминания) осуществляется процесс ремоделлирования. Воспоминание может актуализироваться в том случае, если новая информация при этом забывается.
Добавить комментарий