Паническая атака (бензодиазепины)

Терминология 

Что понимается под термином "паническая атака"? 

"Паническая атака" - чувство страха (страх потерять контроль или сойти с ума, страх смерти и дереализация) или тревоги, которое начинается быстро и достигает пика в течение 10 минут. 

Какие симптомы вегетативной дисфункции можно считать признаками панических атак?

Паническая атака сопровождается выраженными признаками нарушения функции вегетативной нервной системы ( сердцебиение, боль в груди, потливость, головокружение, затрудненное дыхание, дрожь в теле и др.). 

Сколько времени продолжается типичная паническая атака? 

Средняя продолжительность приступов паники (20-40 минут) Бензодиазепины (феназепам, диазепам, альпразолам и др.) обычно не рекомендуются в качестве лечения первой линии, но часто назначаются психиатрами и неврологами для терапии панического расстройства. 

Лечение "панических атак"

Почему для лечения панических атак обычно комбинируют фармакотерапию и психотерапию? 

 Лечение панического расстройства включает психотерапию и фармакотерапию, часто используемые в сочетании. 

Какие антидепрессанты обычно назначают при лечении панических атак?

Психиатры рассматривают антидепрессанты, в основном селективные ингибиторы обратного захвата серотонина , в качестве лечения первой линии. для панического расстройства из-за их более благоприятного профиля побочных эффектов по сравнению с ингибиторами моноаминоксидазы и трициклическими антидепрессантами, а также меньшей частоты возникновения зависимости и реакции отмены по сравнению с бензодиазепинами (Bandelow B., et.al., 2012). 

Почему не стоит назначать при панических атаках бензодиазепины? 

Сами по себе бензодиазепины могут оказаться неэффективными при лечении панического расстройства, сочетающегося с депрессией (Dell’osso B, Lader M., 2013). В одном из обзоров антидепрессантов и бензодиазпиинов, последние не показали лучшие результаты при лечении панических атак, но были обнаружены некоторые преимущества бензодиазепинов с точки зрения переносимости и побочных эффектов во время краткосрочного лечения (Bighelli I, et.al., 2018). Однако, важно подчеркнуть, что психиатры часто переоценивают эффективность бензодиазепинов и назначают их без особой необходимости. 

Чем опасен прием бензодиазепинов при лечении панического расстройства? 

Бензодиазепины быстро действуют, но также обладают высоким риском развития зависимости и тяжелым синдромом отмены.

Этиология и патогенез панических атак

 Почему возникают панические атаки?

Когнитивные теории предполагают, что паническое расстройство возникает из-за катастрофических неправильных интерпретаций телесных ощущений, в основном тех, которые связаны с нормальными реакциями тревоги (например, сердцебиением, одышкой) (Clark D., 1993).  Согласно биологическим теориям во время эпизодов паники происходит  ошибочное срабатывание "встроенной реакции тревоги", возможно, тревоги удушья. Доказательства этого получены в ходе биологических тестов (лактат и углекислый газ вызывают панику у больных с этим расстройством), а также в экспериментах на животных и исследованиях визуализации мозга на людях, которые показывают активацию цепей (сетей нейронов) страха, например, связанных с около водопроводным серым веществом (Dresler T, et.al., 2013).  

Какой механизм действия бензодиазепинов? 

Бензодиазепины действуют как агонисты бензодиазепинового рецептора гамма -аминомасляной кислоты (А). Этот комплекс содержит хлоридный канал, который открывается агонистами и, в конечном итоге вызывают анксиолитический и седативный эффекты. Сайт связывания бензодиазепина лишь опосредованно сообщается с каналом, а это означает, что бензодиазепины более безопасны, чем их предшественники, например, барбитураты. 

Почему в патогенез панических атак вовлечены системы гамма-аминомасляной кислоты и моноамины?

Благодаря визуализации известно, что ингибирующая система гама-аминомасляной кислоты недостаточна для возникновения панического расстройства (Cameron O., et.al., 2007). Вполне вероятно, что системы, основанные на моноаминах, и системы, основанные на гамма-аминомасляной кислоте, сходятся, что позволяет антидепрессантам и бензодиазепинам быть эффективными при паническом расстройстве, несмотря на их различное действие на системы медиаторов нервной системы (одна из возможностей такого взаимодействия включает серотонинергические нейроны, которые модулируют вход гама-аминомасляной кислоты  в периакведуктальное серое вещество.

Литература 

Bandelow B, Sher L, Bunevicius R, Hollander E, Kasper S, Zohar J, et al. WFSBP Task Force on Mental Disorders in Primary Care, WFSBP Task Force on Anxiety Disorders, OCD, PTSD. Guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders, obsessive–compulsive disorder and posttraumatic stress disorder in primary care. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice 2012;16:77‐84.

Bighelli I, Castellazzi M, Cipriani A, Girlanda F, Guaiana G, Koesters M, et al. Antidepressants versus placebo for panic disorder in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 4

Cameron OG, Huang GC, Nichols T, Koeppe RA, Minoshima S, Rose D, et al. Reduced gamma‐aminobutyric acid(A)‐benzodiazepine binding sites in insular cortex of individuals with panic disorder. Archives of General Psychiatry 2007;64:793‐800

Clark DM, Ehlers A. An overview of the cognitive theory and treatment of panic disorder. Applied and Preventive Psychology 1993;2(3):131‐9. 

Dell’osso B, Lader M. Do benzodiazepines still deserve a major role in the treatment of psychiatric disorders? A critical reappraisal. European Psychiatry 2013;28(1):7‐20. 

Dresler T, Guhn A, Tupak SV, Ehlis AC, Herrmann MJ, Fallgatter AJ, et al. Revise the revised? New dimensions of the neuroanatomical hypothesis of panic disorder. Journal of Neural Transmission (Vienna) 2013;120(1):3‐29.